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1、糖尿病,病例一、 女，62岁，乏力消瘦，多饮多食3个月，体重3个月来减轻5kg，现160cm，55kg，空腹血糖13.9mmol/L，餐后2小时20.6mmol/L，尿酮体（）。母亲及一个哥哥有2型糖尿病。,概念,糖尿病：是一组由遗传和环境因素相互作用使胰岛素分泌绝对或相对不足，而引起的糖、蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱的临床综合征,糖尿病发病机制,尚未阐明，但由于糖尿病病人多有染色体的异常，故认为该病是在遗传易感的基础上由环境等因素的共同作用而导致的。,糖尿病的主要类型,1型糖尿病,2型糖尿病,妊娠糖尿病,病例一中的患者属于糖尿病的哪一类型？,1型糖尿病,诱发因素以病毒感染等为主 胰岛素
2、分泌绝对不足 起病往往较急，症状重 可发生于任何年龄，多见于25岁以下青少年 多数需终身依赖胰岛素治疗,2型糖尿病,目前我国为2型糖尿病的第二大国 遗传因素和环境因素共同作用：如肥胖、高龄、体力活动不足，以及吸烟、精神压力大等 胰岛素抵抗和分泌相对不足 起病慢，病程长，口服药有效 多见于40岁以上的成年人,病理生理,糖代谢 肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多 脂肪代谢 合成减少、脂蛋白酯酶活性低下 胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加酮症 蛋白质代谢 负氮平衡,高血糖,糖尿病典型表现,临床表现,代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖,病例
3、二、 患者武胜义，男性，60岁，主因“发现血糖高3年，右足破溃1月”入院。右足背近第一趾处可见3.52.5cm2表浅溃疡，皮肤表面暗红色，溃疡面有少量坏死组织及分泌物。溃疡周围稍红肿，稍有压痛，双下肢无水肿。双足背动脉搏动可，10g纤维导丝示浅感觉减弱。生理反射存在，病理反射未引出。,糖尿病的危害（一）,急性并发症 高血糖： 酮症酸中毒 高渗性非酮性昏迷 低血糖 感染 乳酸性酸中毒,15,大血管病变,主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。 主
4、要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织,神经病变,机制 主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。 病变部位 中枢神经 周围神经 感觉异常 运动神经受累 自主神经,1期：血流动力学改变 2期：结构改变 3期：早期肾病（微量白蛋白尿） 尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min 4期：临床肾病 UAER200ug/min；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退 5期：尿毒症,微血管病变 糖尿病肾病,眼部病变 糖尿病性视网膜病变,背景性视网膜病变 1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出 增殖性视网膜病变 4期：新
5、生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明,微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张,眼底片状出血,新生血管形成,视网膜剥离,糖尿病足,下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。,糖尿病的危害（二）,家人：危险人群，可能成为 糖尿病的后备军,实验室检查,尿糖测定 血糖测定 是诊断DM重要依据，氧化酶法 静脉血浆测定：3.96.0mmol/L 便携式血糖仪,葡萄糖耐量试验 OGTT IVGTT 糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C，可反映取血前812周血糖的总水平，约36% FA（果糖胺） 正常
6、1.72.8mmol/L，近23周血糖水平,实验室检查,血浆胰岛素、C-肽测定 血浆胰岛素 正常空腹基础520mU/L C肽 正常为400pmol/L,实验室检查,实验室检查,其他 血脂、血压、肾功能、电解质等,鉴别诊断,其他原因所致的尿糖阳性,应激,鉴别诊断,药物对糖耐量的影响 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林 继发性糖尿病 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等,治疗,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。 治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。 方案：“五套马车” 饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,糖尿病治疗模式
7、,糖尿病教育贯穿治疗的始终，减少无 知所付出的代价！,饮食治疗是糖尿病治疗的基础 贯穿治疗的始终,饮食控制 三步曲,第一步确立每日饮食总热量 计算标准体重 理想体重（kg）=身高（cm）105 计算每日所需食物总热量 食物总热量（kcal）=理想体重每公斤体重所需热量 休息状态2530 kcal 中度体力劳动 3540kcal 轻体力劳动 3035kcal 重体力劳动者40kcal以上,第二步：,饮食控制 三步曲,每日所需的各营养要素的比例,第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3 随访调整,饮食控制 三步曲,运动治疗,目的 减轻体重 改善胰岛素抵
8、抗 制定运动计划、循序渐进、长期坚持 年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件 注意安全,控制血糖,口服降糖药应用,任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用 同类口服降糖药不宜合用 任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用 严格掌握适应症和禁忌症,胰岛素使用原则,饮食治疗及运动疗法为基础 从小剂量开始 剂量个体化 监测血糖，防治低血糖反应 短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射,胰岛素初始剂量的确定,量宜小，以后根据临床调整，直至满意 一般从每日18-24 单位开始 尿糖 血糖 通常每 2g升高的血糖用 1U 用量 = 0.003（血糖值-100） 体重 原用口服降糖药
9、剂量 5U/片，总量不超过30U（6片量）,胰岛素治疗,注意 清晨高血糖原因 夜间胰岛素作用不足 黎明现象 Somogyi现象,2型糖尿病降糖治疗的新观念 “ 2 快 1 慢 ”,2 快 快用 胰岛素 快用 胰岛素增敏剂 1 慢 慢用 磺脲类促胰岛素分泌剂,胰岛素治疗 抗药物和副作用,在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或200u，表现为胰岛素抗药性 副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常,其他治疗,中医治疗 胰腺移植 人工胰 展望（基因诊断和治疗）,监测,尿糖监测 自我血糖监测 GHbA1C（2-3月）或FA（3周） 定期了解血脂水平；
10、心、肝、肾、神经功能和眼底情况,一级预防：避免糖尿病发病 二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病 三级预防：延缓和防治糖尿病并发症,预防,糖尿病酮症酸中毒,病例三、 男，48岁，因“腹痛、呕吐、腹泻1天”入院。查体：T 37.8，BP 150/80mmHg，神志清，上腹部压痛明显，白细胞11.1109/L，血钾2.5mmol/L，血氯83mmol/L，诊为急性胃肠炎，行抗炎治疗。第2天，经补液、抗炎后，病情无好转，腹胀加重，询问病史、家族史，患者提示：其母有糖尿病史，随即给其查血糖为33.5mmol/L，血pH7.0，血二氧化碳结合力12.5mmol/L，血钾2.2mmol/L，尿糖（+），尿酮体
11、（+）,诱因,1型糖尿病有自发DKA倾向 2型糖尿病多有诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 创伤、手术、妊娠和分娩等,病理生理,酸中毒 乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮 严重失水 电解质平衡紊乱 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍,酮症 酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力 消化系统症状 呼气中有烂苹果味 脱水表现 神经系统症状、体征,实验室检查,尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 血 血糖 16.733.3mmol/L 血酮体 升高 血气 PH 7.35、CO2结合力 血生化钾、钠、氯降低，BuN、Cr上升,治疗,输液 胰岛素治疗 纠正电解质及
12、酸碱平衡失调 处理诱发病、防治并发症 护理,输液 是抢救DKA首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。,治疗,治疗,胰岛素治疗 方法：小剂量胰岛素治疗（0、1U/Kg/H） 持续静注、间歇静注、间歇肌注 优点：简便、有效、安全 较少引起低血糖、脑水肿、低血钾 血清胰岛素浓度可恒定达100-200uU/ml (有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应； 强降糖效应；弱促K+转运作用）,小剂量胰岛素治疗,注意事项 血糖下降速度3.9-5.6mmol/L/H 13 . 9 mmol/L改用5%Glu+RI(3-4:1) 注意监测血糖、K+
13、、Na+、尿糖、尿酮,注意维持电解质平衡 注意补钾 慎重补碱 PH7.0-7.1 ；HCO3- 5 mmol/L 等渗1.25%NaHCO3 处理诱发病、防治并发症 护理,治疗,张某 男 64岁 浏阳市淳口 已婚 主诉：呕吐、纳差、乏力、退瘦1月余，伴腹胀5天。 现病史：患者自诉于1月余前在海南工作时无明显诱因出现进食后呕吐、恶心，呕吐物为胃内容物，无咖啡色样物质，无呕血及黑便。纳差，每日只能进食少许白粥，乏力明显，伴体重下降迅速，至今体重下降20余斤，诊断考虑为“消瘦查因”恶性肿瘤”，对症治疗后无好转。现症见：口干，无明显的多饮多尿，少量多餐，食后易饥，间有恶心呕吐，进食后腹胀明显，无心悸、
14、怕热、出汗症状，无畏寒、发热，乏力，精神差，大便干，色黄，大便次数达68次，夜尿56次每晚,甲状腺功能亢进症,【概述】 定义 甲状腺毒症:是指由于多种病因导致循环血中甲状腺激素过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。 甲状腺功能亢进类型(甲亢): 非甲状腺功能亢进类型:,甲状腺的解剖形态和位置,下丘脑 垂体 甲状腺轴调节示意图,甲状腺激素的生理作用 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生； 促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解； 促进人体的生长发育及组织分化。,1.甲状腺性甲亢 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves 病） 毒性结节性甲状腺肿 毒性甲状腺腺瘤 甲状腺癌
15、（滤泡性） 新生儿甲亢 碘甲亢,甲状腺毒症的病因分类,2.垂体性甲亢 垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 垂体型TH不敏感综合症 3.伴瘤综合症和（或）绒毛膜促性腺激素相关性甲亢 4.卵巢甲状腺肿伴甲亢 5.医源性甲亢 6.暂时性甲亢 亚急性甲亢 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,毒性弥漫性甲状腺肿(Graves 病） GD,【病因和发病机制】,目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病。 遗传因素 GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA（人类白细胞相关抗原）类型有关，但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。 环境因素 感染、精神创伤等应激因素，尤其是强烈的突发的精神刺激可诱发本病的发
16、生。 自身免疫 在GD中，T淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏，刺激B淋巴细胞，合成针对甲状腺自身组织抗原或抗原成分的抗体。 甲状腺细胞上TSH受体、 TSH、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等,【病理】 甲状腺：呈不同程度的弥漫性肿大，腺内血管增生、充血、扩张。滤泡细胞增生，腔内胶质减少，提示腺细胞高度活跃。 浸润性突眼：球后组织眼外肌水肿、增粗，脂肪及结缔组织中含有较多粘多糖与透明质酸而水肿，另有淋巴细胞及浆细胞浸润。 胫前黏液性水肿：透明质酸沉积，成纤维细胞浸润。,【临床表现】 发病率:从新生儿时期到老年人均可能得甲亢病，而最多见于青年及中年女性。男女之比约1：46。 甲状腺毒症 甲状腺肿 眼征,:,高代谢综合症: 促进物质代谢，加速氧化，使产热、散热明显增多。疲乏无力，怕热多汗，皮肤温暖湿润，体重减轻。平时有低热，
