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1、高血糖贡献度研究进展及临床意义,2010年中国糖尿病指南,2012ADA/EASD T2D血糖管理,思考,对于OADs控制不佳的患者，中国指南与国外指南有所有区别的。对于这部分患者来说，到底是基础起始更有利于血糖控制，还是预混起始更合适？ 通常用HbA1C来反映总体血糖，但要实现HbA1C的达标需要分解为FBG和/或PBG的控制来达到 了解空腹高血糖和餐后高血糖对于总体高血糖的贡献，即分清哪个是主要矛盾对实现HbA1C达标的治疗可能有指导意义 就贡献度问题进行讨论，目的是找出OADs控制不佳的患者的“主要矛盾”，针对进行治疗可能取得更高的降糖效率，而且避免低血糖发生，这对我们胰岛素方案的选择有
2、重要的意义,空腹血糖和餐后血糖升高对T2DM患者总体日间高血糖的作用（Monnier-2003研究）：背景,T2DM患者中，空腹及餐后血糖漂移对整体血糖的贡献尚不清楚 Monnier 1997研究1：非胰岛素治疗的患者，午餐后血糖与HbA1C的相关性大于空腹血糖 Bonora E等 2 ：在同类型患者中，餐前血糖与A1C的相关性比餐后血糖更强 另有研究3-4 ：餐后高血糖对于白天高血糖的贡献度为30-40 这提示了这个问题的复杂性：比如可能受到餐后血糖的检测方法及糖尿病总体控制情况的影响 研究目的：分析不同A1C水平的非胰岛素治疗患者的日间血糖谱,1. Avignon A, et al. Di
3、abetes Care 20:18221826, 1997; 2. Bonora E, et al. Diabetes Care 24:20232029, 2001; 3. Reaven GM, et al. Diabetes 37:10201024, 1988; 4. Riddle M. Diabetes Care 13:676686, 1990,290例T2DM患者（139例男性、151例女性） 治疗（单纯饮食或单药/联合治疗，剂量稳定至少3个月） 饮食 二甲双胍（1700 mg/day） 格列本脲（5-15 mg/day） 不使用胰岛素和阿卡波糖 早晨8:00 和中午12:00进标准餐
4、检测4点血糖：空腹(8:00 am)，早餐后3h、午餐前1h(11:00 am)，午餐后2h(2:00 pm)，午餐后5h (5:00 pm) 在20名患者中使用动态血糖检测（ CGMS ）,Monnier-2003：研究设计,Monnier L, et al. Diabetes care, 2003;26(3):8815,a:四点血糖 b: 动态血糖：9小时血糖谱 （8am-5pm） c:动态血糖：24小时血糖谱 空腹血糖水平以上的 血糖曲线下面积 （AUC1）：反映餐后血糖 血糖6.1mmol/L以上的 血糖曲线下面积 （AUC2）：反映空腹和餐后血糖的增加 血糖曲线下面积 AUC2 AU
5、C1：反映空腹血糖的增加,(AUC2),(AUC1),Monnier-2003：空腹和餐后高血糖的计算方法,Monnier L, et al. Diabetes care, 2003;26(3):8815,Monnier-2003： 不同A1C水平的4点血糖谱与高血糖贡献,PPG,FPG,TOTAL,Monnier L, et al. Diabetes care, 2003;26(3):8815,Monnier-2003：不同A1c水平的高血糖贡献度,白色:餐后血糖的贡献率(%) 黑色:空腹血糖的贡献率(%) 50% 线,Monnier L, et al. Diabetes care, 200
6、3;26(3):8815,Monnier-2003研究的意义及局限性,结论： 餐后血糖在轻中度高血糖患者中起主要作用 空腹血糖在控制较差的患者中起主要作用 在糖尿病控制恶化的过程中餐后血糖升高的作用逐渐减弱 意义：首次阐明了不同血糖水平的空腹和餐后高血糖贡献度的差异和趋势，对临床治疗有重要的指导意义 局限性： 入选标准较宽（饮食或1-2种OADs，A1C控制良好或不好），不能区分不同病程阶段的贡献度是否有差异 观察了高FBG或PBG对日间血糖的贡献度，非24h血糖，低估了基础高血糖对全天高血糖的贡献 应用4点血糖谱计算，可能不够准确 只进食早中餐，与临床实际有区别,T2DM患者在强化治疗前后，
7、基础及餐后高血糖在不同A1C水平的贡献度(Riddle-2011研究)：目的和方法,研究目的：明确T2DM患者在口服降糖药基础上（HbA1C 7.0%）进行强化治疗前后，基础高血糖（BHG）与餐后高血糖（PPHG） 对整体高血糖的相对贡献 研究的入选标准： 数据来自6个设计相似的研究，治疗至少24周 前瞻性、随机对照、甘精胰岛素 vs 对照组（NPH、餐时、预混、OAD强化治疗） 人群：OAD治疗血糖控制仍不理想，N= 1, 699 研究终点：FBG 5.6mmol/L，HbA1C7.0%,Riddle MC et al. Diabetes Care. Published on line Oc
8、tober 25, 2011,研究设计,OAD A1C 7% (平均 8.7%),Insulin Glargine,Human NPH insulin,Insulin Lispro,Premixed Insulin,OAD intensification,至少治疗 24周,特定的胰岛素调整方法 (FBG目标 5.6mmol/L),(N= 1,261),(N= 438),81 %,19%,32%,36%,32%,Riddle MC et al. Diabetes Care. Published on line October 25, 2011,对整体高血糖贡献度的计算,7点血糖谱 (包括3餐前及
9、餐后2h，睡前）,Riddle MC et al. Diabetes Care. Published on line October 25, 2011,基线结果,总体血糖暴露 (AUCG) 与 A1C明显相关 (r2 = 0.545) 平均基础高血糖贡献度为78,基线: 平均基础血糖 10.5 mmol/L，平均A1C= 8.7,Riddle MC et al. Diabetes Care. Published on line October 25, 2011,强化治疗后，基础高血糖贡献度为43,终点: 平均基础血糖 6.7 mmol/L; 平均A1C = 7.04%,空腹高血糖的贡献度与A1
10、C水平呈明显正相关,Riddle MC et al. Diabetes Care. Published on line October 25, 2011,结论:,对于OADs控制不佳，需要胰岛素治疗的患者： 空腹高血糖对总体高血糖的贡献度在整个A1C各水平上都非常高（76-80%），两者几乎平行升高 胰岛素强化治疗达到较低A1C水平后： 与基线相比，空腹高血糖贡献度下降 (43% vs 78%) ，餐后高血糖贡献度升高 (57% vs 22%) 空腹高血糖的贡献度，基础胰岛素与其它胰岛素分别为34%和68% Riddle研究的意义： 当OADs控制不佳时，哪部分高血糖是主要问题？胰岛素治疗后，
11、如何影响了高血糖模式？ 针对高血糖的“主要矛盾”可能对胰岛素方案的治疗效率有重要的指导意义,Riddle MC et al. Diabetes Care. Published on line October 25, 2011,明显差异：Riddle 2011 vs. Monnier 2003,Riddle研究：基础高血糖随着血糖控制恶化而贡献度增加的趋势并不显著,Riddle-2011与Monnier-2003 ： 结果差异的可能原因分析,Monnier对Riddle研究的质疑,“Riddle研究应用的方法学可能低估餐后血糖，高估空腹血糖的贡献度”。 “Methodology used by
12、Riddle at . has probably under and over estimated the postprandial and the basal contributions, respectively”.,“单纯应用空腹值作为基础血糖值”,Monnier, L. Diabetes Care, 2012; 35: e2; Monnier, et al. Diabetes Technology &Therapeutics, 2011, 13: S25-S32,Monnier-2011: 基础及餐后高血糖在不同A1C水平时理论上的相对贡献度,非胰岛素治疗患者，在不同的A1C水平范围内
13、，餐后血糖的对A1C贡献的绝对值保持为1（正常A1C设为5.7）,Monnier, et al. Diabetes Technology &Therapeutics, 2011, 13: S25-S32,空腹高血糖贡献度：（HbA1c6.7）/(HbA1c-5.7)100 餐后高血糖共享度：1/(HbA1c-5.7)100,T2DM患者血糖贡献度研究的启示,对于OADs控制不佳的T2DM患者： 空腹高血糖对总体高血糖的贡献度在整个A1c各水平上都非常高（76-80%），两者几乎平行升高 胰岛素强化治疗达到较低A1c水平后： 与基线相比，空腹高血糖贡献度有所下降，餐后高血糖贡献度升高 ，但空腹高血糖贡献度仍在40%以上 对于病程较长的OADs控制不佳、需要胰岛素治疗的患者，基础高血糖的贡献度更大,谢 谢 ！,
