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1、第四节 感染性心内膜炎 Infective Endocarditis,一、亚急性感染性心内膜炎 (subacute infective endocarditis，SBE) 1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染入血 2、常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣,3、病变 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔 镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部,二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎,4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄关
2、闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等,二、急性感染性心内膜炎 1、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌 化脓性感染细菌入血 2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣 3、病变： 化脓性破坏溃疡血栓形成 (赘生物) 肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落,镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成 4、合并症 1）瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死 2）血栓入血：栓塞、梗死 3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿,二尖瓣之急性心内膜炎,二尖瓣之急性心内膜炎,急性细菌性心内膜炎,第五节、心瓣膜病 Valvula
3、r Vitium of the Heart,一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流,一、二尖瓣狭窄 重者呈鱼口状 左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血 * 左心室变化不大或轻度萎缩 二、二尖瓣关闭不全 左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血 .,三、主动
4、脉瓣关闭不全 病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张 左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、 四、主动脉瓣狭窄 左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、,二、急性感染性 (细菌性) 心内膜炎 (AIE/ABE) 1、病程短 2、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌 化脓性感染细菌入血 2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣 3、病变： 过程：化脓性破坏溃疡血栓形成 (赘生物) 肉眼：赘生物大 (花生米-蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落,镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成 4、合并症
5、1）瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死 2）血栓入血：栓塞、梗死 3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿,二尖瓣之急性心内膜炎,二尖瓣之急性心内膜炎,急性细菌性心内膜炎,SBE,ABE,疣状心内膜炎：无菌性，赘生物小 (小米粒大)，不脱落，机化,第五节、心瓣膜病 Valvular Vitium (disorder) of the Heart,一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。,狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流 血
6、液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张,一、二尖瓣狭窄 重者呈鱼口状 左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血 * 左心室变化不大或轻度萎缩 二、二尖瓣关闭不全 左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血 .,三、主动脉瓣关闭不全 病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张 左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、 四、主动脉瓣狭窄 左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、,第六节、冠状动脉心脏病
7、 Coronary Heart Disease,一、定义：冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease，IHD)。,二、病因： 1、冠脉粥样硬化：左前降支为主 狭窄分四级：I75% 继发血栓形成、斑块内出血 2、冠脉痉挛： 心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠脉炎症：较少见,三、病变: 心交痛、心肌梗塞 （一）、心绞痛 (angina pectoris)： 缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节（下颈段、上胸段） 大脑憋门、紧缩感 临床分型： 1、稳定型(stable)：重体力劳动时加重 2、不稳定型(instable)：负荷或休息时
8、均可发病 3、变异型(variant/Prinzmetal)：无诱因发作，痉 挛为主,（二）、心肌梗死 (myocardial infarction，MI) 心肌持续缺血 多发于左心室，累及各层，只有少数只累及心内膜下 1、心内膜下心肌梗死 (subendocardial MI) 心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌 广泛小灶状梗死，可累及整个内膜 (环状MI) 常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化 痉挛所致，多无血栓或无粥瘤阻塞,2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死 (regional myocardial infarction or transmural MI) 1）病因：（1）血栓形成 （
9、2）冠脉痉挛 （3）供血不足：过度负荷 2）好发部位： 左冠脉右冠脉 50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 （左前降支） 25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉） 其它：左室侧壁（左回旋支）,3）病变 肉眼： 梗死区形状不规则 6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色 8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽 第4天： 梗死灶周出现出血、充血带 2-3周： 肉芽组织增生，呈红色 5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色,镜下： 心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失 梗死心肌可出现肌浆凝聚 (胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解 (肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)； 最后心肌纤维融
10、合成均质红染物质； 另外见中性粒细胞浸润； 周围有出血带。,心肌嗜酸性变,肌浆凝聚、核消失,肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润,大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解,单核细胞浸润、坏死心肌被吸收,梗死灶肉芽组织长入、机化,陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大,4）生化变化： （1）肌红蛋白入血：很快 （2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、 LDH 5）合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解 左心室前壁下1/3心包填塞急死 室间隔血入右心右心功能不全 乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰,（2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓形成 （3）附壁血栓：室壁瘤处 （
11、4）心外膜炎：纤维素性 （5）心功能不全：心力衰竭，主要死因,（6）心原性休克 左心室梗死40%时，心输出量 休克 （7）心率失常：传导束受累及 （8）机化：瘢痕形成 小灶：2周 大灶：4-6周（1个月）,第七节、心肌病 Cardiomyopathy,原发：原因不明 继发：已知病因或继发于其它疾病 一、原发性心肌病： 三型： 扩张性 肥厚性 限制性,1、扩张性心肌病（充血性心肌病）： (Dilated or Congestive Cardiomyopathy)： 原因不明的各种心肌疾病的最后结局，以心腔(全心)高度扩张和明显心力衰竭为特征。 镜下：心肌细胞肥大、变性 (肌原纤维 减少)，间质纤
12、维化,2、肥厚性心肌病 : (Hypertrophic Cardiomyopathy)： 特点：室间隔不规则增厚，心肌细胞异常肥大、排列紊乱，心肌顺应性,3、限制性心肌病（心内膜纤维化）： (Restrictive Cardiomyopathy or Endomyocardial Fibrosis ) 特点：心内膜及心内膜下心肌进行性纤维化心室顺应性 心腔狭窄心室充盈受到限制,二、克山病（Keshan Disease) 地方性心肌病 1935年发现于黑龙江克山县 流行于东北、华北、西北及西南山地或丘陵地带 病理：心肌变性、坏死及修复后瘢痕，病变弥漫分布，新旧交替 临床：急性或慢性心功能不全,第八节、心肌炎（Myocarditis),一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。 二、按病因后分型： 病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性（或特发性）,三、病毒性心肌炎 1、很常见，由亲心肌病毒引起，可同时累及心包 2、病毒种类： 柯萨奇（Coxsackie)病毒、ECHO病毒（人孤肠病毒）、风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。 3、致病机制： 病毒破坏、免疫反应、交叉反应（病毒壳蛋白与心肌细胞膜相似）,4、病变：坏死性心肌炎 心肌细胞变性坏死， 心肌间质有弥漫性淋巴单核细胞为主的炎症细胞浸润。 晚期：心肌间质纤维化，心肌代偿性肥大及心腔扩张。,
