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1、小儿呼吸系统,解剖特点,上呼吸道 鼻：小、窄、软、血管丰富堵塞、出血 鼻窦：粘膜连续、口大鼻窦炎 咽鼓管：短、平、宽、直中耳炎 扁桃体：410岁发育高峰扁桃体炎 喉部：漏斗形、窄、小、软骨柔软、粘膜柔嫩、 富含血管及淋巴组织喉梗阻,解剖特点,下呼吸道 气管、支气管：短、窄、粘膜柔软、血管丰富、纤毛功能差感染、阻塞、异物 肺：肺泡数量少、面积小、弹性纤维发育差，间质血管丰富感染、肺不张 胸廓 桶装胸，呼吸肌发育差，代偿能力差,出生后肺泡直径约为100 m,成人为250300 m,出生后肺泡数目2500万,成人为34亿,总面积近100平方米,儿童呼吸系统生理病理特点,管腔狭小,软骨发育未完善,气道
2、阻力相对较大,血管丰富,粘膜柔嫩,儿童呼吸系统生理病理特点,呼吸系统防御功能不完善,小儿无鼻毛过滤作用 粘液腺和杯状细胞分泌不足 纤毛运动差 咳嗽反射发育不完善,主动排痰以清除已吸入的病毒、细菌能力差,全身和呼吸道局部免疫功能不完善,肺泡巨噬细胞吞噬能力不强，细胞内抗氧化系统能 力不足 新生儿活化T细胞表达较低 B细胞产生免疫球蛋白能力有限 T细胞产生的细胞因子，-干扰素、白介素-4，白 介素-10的水平较低 新生儿补体经典途径(CH50)活性仅为母体的50%-60% 补体旁路途径(AP50)更低，仅为成人35%,全身和呼吸道局部免疫功能不完善,新生儿IgG主要来自于母体，至3岁时男孩达成人水
3、平，女孩延迟至6岁 IgG2在2岁内上升很慢，使婴幼儿易受肺炎链球菌、流感嗜血杆菌感染 血清IgA是发育最迟的免疫球蛋白，1-3岁仅为成人22%，至青春后期才达到成人水平 分泌性IgA在新生儿唾液中不能测出，2-4岁才达到成人水平,呼吸系统检查方法,体格检查 血气分析 影像学：CXR、CT、HRCT、MRI 肺功能检查 纤维支气管镜 胸腔镜,呼吸系统体检的重要体征,呼吸频率 气促：2月 R60次/分；212月以下 R50次/分；15岁以下 R40次/分 呼吸节律 紫绀 SaO285%，还原Hb达40-60g/L，中心性紫绀较末稍性紫绀发生晚，但更有意义。 吸气时胸廓凹陷：三凹征、矛盾呼吸,呼吸
4、系统体检的重要体征,呼吸音 对称度，罗音，吸气、呼气时相的改变 吸气喘鸣（stridor） 呼气哮鸣音（wheeze） 杵状指（趾）：肺、心,正确读片顺序,应该是从外向内 胸廓(软组织、骨骼)纵隔横膈胸膜肺,肺 炎 Pneumonia,病因 病理生理 临床表现（包括重症肺炎） 实验室检查 诊断 防治（包括重症肺炎）,肺炎的分类,病理分类 病因分类 病程分类 病情分类 临床表现典型与否分类 发生肺炎的地区分类 新生儿肺炎,肺炎分类,病理,病因,感染性，非感染性,感染地点,小叶型（支气管肺炎），大叶性，间质性,病程,急性（1月），迁延性，慢性（3月）,临床表现,典型，非典型,社区获得性（CAP），
5、医院获得性（HAP）,病情,轻症，重症,全球每年有超过两百万年龄5岁的儿童死于肺炎，约占该年龄段儿童死亡总数的1/5，是儿童死亡的主要原因,世界卫生组织调查结果显示：全球每年有15亿5千万例儿童患肺炎,儿童肺炎发病率及病死率均较高,中国肺炎儿童的负担,在肺炎疾病负担最红的15个国家中，中国的肺炎发生率排在第14位 全世界15%的儿童都居住在中国，中国儿童预计肺炎新发数列全球第2位 UNICEF/WHO.Pneumonia:The forgotten killer of children,2006 Sep,肺炎解剖分类,大叶性肺炎(肺泡性):肺泡间孔蔓延，肺实变，支气管一般未累及 小叶性肺炎(支
6、气管性):支气管侵润，无实变 间质性肺炎:肺泡壁增生，间质水肿 ，网状,大叶性肺炎的X线表现,小叶性肺炎的X线表现,间质性肺炎的X线表现,社区获得性肺炎,社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)：指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对院内肺炎而言的。 CAP常见病原体包括细菌、病毒、支原体、衣原体等,医院获得性肺炎,医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP) ，是指患儿入院时不存在、也不处于潜伏期而在入院48 h发生的感染性肺炎，这包括在医院内
7、感染而于出院48 h内发生的肺炎。广义的HAP包括呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)。VAP是指气管内插管48 h以上发生的肺炎。,肺炎链球菌（SP） 流感嗜血杆菌（HI） 金黄色葡萄球菌（SA） 卡它莫拉菌（MC）,CAP病原学分布,HAP病原学分布,铜绿假单胞菌（PA） 肺炎克雷伯菌 大肠埃希菌 不动杆菌属 嗜麦芽窄食单胞菌 金黄色葡萄球菌,细菌 病毒 非典型病原 真菌,肺炎临床表现,一般症状：发热、倦怠/乏力、精神差 呼吸症状：咳嗽、咳痰、气促 体征: 呼吸频率增加 早期呼吸音粗糙肺部固定的中、细 湿罗音，吸凹征(尤其婴幼儿) 肺部实
8、变体征（语颤增强、叩诊浊音、听诊 呼吸音减弱或管状呼吸音）,重症：呼吸系统症状+全身中毒症状,重症 肺炎,通气和换气障碍加重 呼吸困难导致呼吸衰竭,中毒性心肌炎和缺氧 肺动脉高压导致心力衰竭,严重缺氧和毒血症引起 中毒性肠麻痹、 消化道出血,缺氧和二氧化碳潴留 引起中毒性脑病、脑水肿,重症肺炎的病理生理,肺炎并发症,脓胸 empyema 气胸 pneumothorax 脓气胸 pyopneumothorax 肺大泡 pneumatocele,肺炎胸部并发症,金葡菌肺炎肺脓肿、肺气囊,肺炎链球菌肺炎，左肺下叶坏死性肺炎，左侧脓气胸,重症支原体肺炎引起的支气管扩张,细菌性肺炎特征,（1）腋温38.
9、5 （2）呼吸增快 （3）存在吸气性胸壁凹陷 （4）可有两肺干湿性罗音，几乎没有喘鸣症状，如有喘鸣者应考虑是病毒或MP感染所致或伴有基础性疾病 （5）临床体征和胸X线片呈肺实变征象，而不是肺不张征象,肺实变,肺炎链球菌性肺炎,病初不一定有咳嗽，一旦有细胞溶解、组织碎屑排入气道，则可出现咳嗽 起病多有发热、可有畏寒、呼吸增快，甚至呼吸困难、胸壁吸气性凹陷和严重中毒症状等 要警惕超抗原反应所致的肺炎链球菌性休克,金葡菌肺炎 staphylococcal aureus pneumonia,年龄: 新生儿、婴幼儿多见 季节: 全年 临床特点:起病急,病情重,发展快 皮肤、软组织感染灶（50） 症状:
10、高热、寒战、中毒面容 频咳、脓痰，呻吟，气促、呼吸困难， 紫绀、血压下降、嗜睡 皮疹、出血点：斑疹，荨麻疹、猩红热 （50%）,金葡菌肺炎 staphylococcal aureus pneumonia,体征：肺部体征出现早, 实变、中、细湿 罗音、脓胸体征 并发症: 脓胸、脓气肿 其它部位迁徙化脓性病灶:骨关节、心包、 脑、肝、皮下（67.5%）,金葡菌肺炎 staphylococcal aureus pneumonia,实验室：周围血象高，蛋白尿， 痰找病原菌 X线： 多形性，速变性 浸润、脓肿、大泡 治疗：抗生素-治疗宜早、剂量宜足、 疗程宜长、调药宜少 疗程:体温正常后继续用药2周,支
11、原体肺炎 mycoplasma pneumoniae pneumonia,年龄：学龄期、青少年 季节：夏、秋，小流行或散发 临床特点: 轻重不一，症状体征不一，体 征胸片不一，肺外表现 症状：体温高且可持续1-2周 , URI症状，阵咳23天， 倦怠，头痛，纳呆等 肺部体征：缺乏,支原体肺炎特征,多见于学龄期儿童 多有咳嗽、发热，部分患儿有喘鸣、关节痛、头痛和肺部罗音 胸片呈肺间质浸润性、小叶性、大叶性肺实变和肺门淋巴结肿大,病毒性肺炎 virus pneumonia,常见为合胞病毒、腺病毒肺炎 年龄： 2 岁 季节：冬、春（13月） 临床特点: 起病急, 腺病毒肺炎病情较重 症状：发热，咳嗽
12、，喘憋期34天 呼吸困难,病毒性肺炎 virus pneumonia,体征：哮鸣音湿罗音 实验室：WBCDC，病毒分离 X 线：肺气肿、肺纹增粗、小斑点状 治疗：对症支持治疗，抗病毒治疗，干扰素，免疫支持治疗。,病原判断,病原判断,病原判断,支气管异物,有异物吸入史，或有呛咳史 临床轻、重不一，病程长短不等 病程迁延有继发感染者可反复发烧、咳嗽、肺部可闻及湿罗音与肺炎相似，有时听诊闻及气管拍击音有助于诊断 确诊靠纤维支气管镜检,支气管异物,金属异物,纵膈肺疝,左主支气管异物(花生),吸气相,呼气相,左主支气管异物(花生),病原判断,1、根据年龄能很好地预示儿童CAP的可能病原 2、年幼儿CAP
13、 50由病毒病原引起，年长儿常由细菌、肺炎支原体(MP)感染所致 3、呼吸道合胞病毒(RSV)是引起CAP的首位病毒病原，其次是副流感病毒I型、型、型和流感病毒A型、B型 4、肺炎链球菌(SP)是儿童CAP最常见细菌病原，流感嗜血杆菌(HI)、卡他莫拉菌(MC)仍是儿童CAP常见病原，社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)是CAP的重要病原菌之一，多发生在年幼儿 5、MP不仅是学龄期和学龄前期儿童CAP常见病原，在15岁儿童中亦不少见 6、婴幼儿常见病毒一细菌、病毒一病毒混合感染，年长儿多为细菌和非典型病原混合感染,重症肺炎的临床表现,2月龄5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或
14、呻吟之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎 如果出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者为极重度肺炎,重症肺炎的临床表现,重症：呼吸系统症状+全身中毒症状,重症 肺炎,通气和换气障碍加重 呼吸困难导致呼吸衰竭,中毒性心肌炎和缺氧 肺动脉高压导致心力衰竭,严重缺氧和毒血症引起 中毒性肠麻痹、 消化道出血,缺氧和二氧化碳潴留 引起中毒性脑病、脑水肿,肺炎合并心衰 heart failure,1、呼吸： 60次/分 2、心率: 160-180次/分 3、肝大达肋下3cm以上，或进行性增大 4、奔马律，心音低钝 5、突然烦躁不安、面色苍白或发灰、四肢冷 6、尿
15、少、下肢浮肿 具有前4项者为临床诊断依据，还需结合以下1-2项检查 前两项不能用发热、或缺氧解释,重症肺炎的治疗,心肺监护 开放气道，吸氧，辅助通气 肺炎治疗：一般治疗、病原治疗、对症治疗、并发症治疗 糖皮质激素应用 免疫支持 脏器功能的支持,心衰-处理原则,体位：半卧位 镇静：苯巴比妥 吸氧：3040 限制入量：65ml/kg/d，不超过生理需要量 强心：西地兰、地高辛 利尿：呋塞米-速尿 血管扩张药：酚妥拉明 巯甲丙脯酸 ,硝普钠,原发性肺结核Primary tuberculosis,病理： 发病初期以渗出及增殖为主，以后可以干酪性坏死，形成空洞，纤维化、钙化、也可以通过血行播散、沿支气管
16、播散。,原发综合征的X线表现,肺内原发灶：中下肺野靠近胸膜处大小不等边缘模糊的渗出影 结核性淋巴管炎：自原发灶指向肺门的淋巴管炎表现为数条条索状致密影 淋巴结炎：肺门或纵隔淋巴结肿大 淋巴管炎临床不易见到,支气管淋巴结结核 Bronchial lymph node tuberculosis,支气管淋巴结结核是原发性肺结核最常见的类型 原发综合征中淋巴管炎及原发灶较易吸收，而淋巴结炎常伴不同程度干酪性坏死，愈合慢，这时原发性肺结核表现为支气管淋巴结结核。 支气管淋巴结结核分为结节型和炎症型,PPD试验,试验方法 结果判断：红晕、硬结、水泡、溃破 临床意义： 阳性反应 阴性反应,T-Spot（T细胞斑点试验）,是已知最敏感的T细胞检测技术 检测结果基本不受免疫抑制影响 是已知最精确的结核检测技术,阴性结果,阳性结
