《《传染病学》第四章 细菌性传染病 第十二节 流行性脑脊髓膜炎》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《传染病学》第四章 细菌性传染病 第十二节 流行性脑脊髓膜炎（37页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,第四章,细菌性传染病,流行性脑脊髓膜炎,第十二节,作者：阮 冰,单位：浙江大学,一、概述,二、病原学,三、流行病学,四、发病机制与病理,五、临床表现,六、并发症与后遗症,七、实验室及其他检查,八、诊断和鉴别诊断,九、治疗与预后,十、预防,概 述,一,流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis），简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎。 好发于冬春季节，多见于儿童与青少年，可酿成流行或暴发流行。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。,一、概 述,传染病学（第9版）,病
2、原学,二,脑膜炎奈瑟菌,二、病原学,脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，为革兰染色阴性双球菌，呈肾形，常呈凹面相对，成对排列或呈四联菌排列。 脑膜炎奈瑟菌对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线和常用消毒剂均极敏感，在体外易自溶而死亡，因此采集标本时要注意保温，并立即送检。,传染病学（第9版）,脑膜炎奈瑟菌细胞膜,二、病原学,按表面特异性荚膜多糖抗原不同，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13个群。以A、B、C群最为常见，占90%以上。 A群可导致全球性大流行，B和C群可引起地区性流行，C群毒力较强，可导致暴发型流脑。 A群流行的优势基因型周期性的变换是引起此病周期性流行的一
3、个重要原因。,传染病学（第9版）,流行病学,三,传染源：患者和带菌者，人是本菌唯一的天然宿主 患者在潜伏期末和发病期均有传染性，但传染期一般不超过10日。 带菌者无任何临床症状，不易被发现，因此作为传染源的意义更大。 传播途径：经呼吸道飞沫传播 经咳嗽、打喷嚏和讲话借飞沫由呼吸道直接传播。 密切接触如同睡、拥抱、接吻、哺乳更易传染。,三、流行病学,传染病学（第9版）,人群易感性：人群普遍易感 本病隐性感染率高，人群感染后仅约1%出现典型临床表现。 以5岁以下儿童尤其6个月至2岁的婴幼儿感染率最高。 人感染后对同种菌群能产生持久免疫力，各群间有一定交叉免疫，但不持久。 流行特征：遍布全球，以非洲
4、特别是撒哈拉沙漠以南地区发病率最高 流行有明显的地区性、季节性和周期性。 冬、春季节会出现流脑发病高峰。,三、流行病学,传染病学（第9版）,发病机制与病理,四,（一）发病机制,传染病学（第9版）,细菌释放内毒素,全身小血管痉挛，微循环障碍，有效循环血容量减少，内脏缺血、出血,感染性休克、DIC等,多器官功能衰竭,破坏血脑屏障完整性， 引起脑膜和脊髓膜的化脓性炎症,甚则导致脑实质的损害，颅内压升高，出现惊厥、昏迷等，严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。,（二）病理特点,败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器可有广泛出血
5、。 脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症水肿。颅底部炎症、粘连引起脑神经损害。 暴发型脑膜脑炎型：病变主要在脑实质，脑组织坏死、充血、出血及水肿，严重者发生脑疝，天幕裂孔疝及枕骨大孔疝。,传染病学（第9版）,（二）病理特点,传染病学（第9版）,临床表现,五,五、临床表现,潜伏期：一般为12日，最短1天，最长7天。 临床分型 临床病情复杂多变，轻重不一，呈多型性。根据起病缓急，病情轻重等，分为普通型、暴发型、轻型、慢性型。,传染病学（第9版）,五、临床表现,传染病学（第9版）,1. 普通型,约占发病者的90。按发病过程可分为以下4期,（1）前驱期（上呼吸道感染期） ：持
6、续12日，常被忽视。主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等。 （2）败血症期：突发高温、寒战、头痛及全身痛、精神极度萎靡等全身中毒症状。出血性皮疹为本期体征性表现，约70%90%的患者皮肤黏膜出现瘀点。 （3）脑膜炎期：剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。 （4）恢复期：体温逐渐降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在13周内痊愈。,传染病学（第9版）,流脑患儿臀部和双下肢严重的出血疹,流脑患儿口唇疱疹,临床表现,传染病
7、学（第9版）,2. 暴发型,起病急骤，病情变化迅速，病势凶险，抢救不及时可在24h内危及生命，以儿童多见。可分为以下三型,（1）休克型：严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。24h内迅速出现循环衰竭，面色苍白，唇周与肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可急速恶化。 （2）脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损伤。高热、头痛、呕吐，意识障碍，可迅速出现昏迷。严重者可发生脑疝。 （3）混合型：以上两型先后或同时出现，病情更凶险，病死率极高。,五、临床表现,传染病学（第9版）,4. 慢性型,罕见，成人患者
8、较多，病程可迁延数周甚至数月。 常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔14天再次发作。每次发作后成批出现皮疹，亦可出现瘀点。 常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多。血液培养可为阳性。,3. 轻型,低热，轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状，可见少数出血点。多见于流脑流行后期。,五、临床表现,实验室及其他检查,六,六、实验室及其他检查,血象 白细胞总数显著增高，一般在(1020)109/L以上。 中性粒细胞在80%90%以上。 并发DIC者血小板减少。 脑脊液检查 脑脊液压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样。 白细胞达1.0109/L以上，以多核细胞为主，糖和氯化物明显减少，蛋白含量升
9、高。,传染病学（第9版）,细菌学检查 涂片 简便易行、是早期诊断的重要方法。 细菌培养 为临床诊断的金标准，瘀斑组织液、血或脑脊液培养阳性即可确诊。 免疫学检查 主要用于早期诊断，阳性率在90%以上。 分子生物学检查 敏感性与特异性高。,传染病学（第9版）,六、实验室及其他检查,并发症与后遗症,七,七、并发症与后遗症,由于早期用抗菌药物治疗，并发症及后遗症均已极少见。 并发症包括继发感染或病灶迁移引起的中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、眼病等。 后遗症是因脑及周围组织粘连引起的脑积水、硬脑膜下积液、肢端坏死等，也可有瘫痪、癫痫和精神障碍等。,传染病学（第9版）,诊断和鉴别诊断,八,
10、（一）诊断,疑似病例 有流脑流行病学史， 冬、春季节发病（24月为流行高峰），1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑疫苗。 临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎的表现。 临床诊断病例 有流脑流行病学史。 临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑。 确诊病例 在临床诊断病例的基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。,传染病学（第9版）,（二）鉴别诊断,其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克 常继发于其他感染、颅脑外伤、手术及介入性诊疗操作。 皮
11、肤瘀点极少见，确诊有赖于细菌学检查。 结核性脑膜炎 起病缓慢，病程长，有午后低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统表现出现晚，无皮肤出血点。 多有结核病史或密切接触史，无季节性。 脑脊液混浊呈毛玻璃状。白细胞多在500106/L以下，脑脊液涂片抗酸染色可检出结核杆菌。 隐球菌性脑膜炎 起病缓，病程长，可有高热、剧烈头痛及脑膜刺激征。无季节性，无皮肤出血点。 脑脊液压力升高而没有混浊，白细胞500106/L以下，脑脊液墨汁染色可找到隐球菌。 中毒型细菌性痢疾 多见于儿童，夏秋季多见。起病急，高热、惊厥、呼吸循环衰竭等。无皮肤瘀点，脑脊液正常。,传染病学（第9版）,治疗与预后,九,（一）治 疗,传染病学
12、（第9版）,暴发型流脑的治疗,普通型流脑的治疗,病原治疗 （首要措施）,一般对症治疗,就地住院隔离治疗。 加强护理，预防并发症发生。 保证足够液体量、热量及电解质。,青霉素：高度敏感 头孢菌素：抗菌活性强，副作用少。 氯霉素：用于不能使用青霉素患者。,休克型治疗,脑膜脑炎型 治疗,病原治疗：尽早应用抗菌药物。 抗休克治疗：按感染性休克处理。 肾上腺皮质激素：地塞米松分12次静滴。 DIC治疗：尽早应用肝素。,病原治疗：尽早应用抗菌药物。 脱水治疗：及时脱水可以减轻脑水肿，降低颅内压、防止脑疝及呼吸衰竭。 对症治疗：呼吸衰竭需保持呼吸道通畅。,混合型治疗,积极进行抗休克治疗 注重脑水肿的治疗。,（二）预 后,预后与诊断及治疗是否及时密切相关。 普通型如及时诊断，合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。 暴发型病死率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。小于2岁的婴幼儿及老年人预后差。,传染病学（第9版）,预防,十,十、预 防,管理传染源 早期发现患者，就地隔离治疗至症状消失后3天。 密切观察接触者，应医学观察7天。 切断传播途径 流行期间应避免大型集会或集体活动。 做好环境卫生，保持室内通风。 保护易感人群 疫苗预防 药物预防,传染病学（第9版）,
