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1、2019/3/6,1,维生素A缺乏症 VITAMIN A DEFICIENCY DISORDERS,重庆医科大学 儿科学院 儿童保健教研室 李廷玉,2019/3/6,2,定义,维生素A缺乏性症（VADD）是指其对生长、免疫、胚胎发生、身体其他系统和生存有关的所有作用,包括失明外引起生命和健康相当大的损害。,2019/3/6,3,流行病学,世界性微营养素缺乏性疾病 全世界VADD学龄前儿童高达2.5亿，其中3百万为临床型维生素A缺乏，30万儿童（占失明10%）由于干眼病失明。 孕妇每年近2千万患亚临床型维生素A缺乏，7百万患临床型维生素A缺乏，6百万患夜盲症。母亲夜盲症是儿童的6.5倍。 我国为
2、中度VA缺乏地区，维生素A缺乏为11.7%，边缘型维生素A缺乏为39.2%，西部及边远地区尤为严重,农村及小年龄儿童缺乏更多。,2019/3/6,4,2019/3/6,5,维生素A,维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-trans retinol)的一组有活性的-紫香酮的衍生物(-ionone),包括视黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RA），其中RA是VA在体内主要的活性代谢产物。,2019/3/6,6,VA来源,动物来源: 蛋黄、牛奶、肝、鱼油,植物来源: 红黄绿蔬菜和水果 中国人VA的主要来源 转化率问题：12-20：1,2019/3/6,7,常见动物源性维生素A 品名 视黄醇（ug
3、 /100 g） 浓缩鱼肝油 15000 羊、牛肝 15000 鸡肝 10414 猪肝 4972 蛋黄 438 蛋类 140 配方奶 60 母乳 57 鳝鱼 50 鲜牛乳 40,2019/3/6,8,富含胡萝卜素常见的蔬菜和水果 品名 等值视黄醇（ug /100 g） 胡萝卜 2000 熟南瓜 862 深绿叶菜 685 西红柿 100 金黄色芒果 307 杏 250 番木瓜 124,2019/3/6,9,VA的吸收和代谢,2019/3/6,10,VA的吸收和代谢,2019/3/6,11,VA核受体,VA核受体 RXR ,(激素受体家族的调节者） 受体: 存在于全身组织 受体: 主要存在于脑组织
4、 受体: 主要存在于皮肤, 骨骼 已知有300多种基因通过VA核受体受VA调节 VA在很多组织的发育和保持中具有中心作用,RAR ,2019/3/6,12,维生素A通过各种RAR和/或RXR受体调节的部分和有代表性的基因（Blaner,1998）,基因名称 基因功能/作用 催产素 生殖 生长激素 生长 磷酸稀醇丙酮酸羧基化激酶 葡萄糖异生作用 第一级乙醇脱氢酶 乙醇氧化 反型谷氨酰胺酶 细胞生长和细胞死亡 昆布氨酸B1 细胞间的交互作用 基质明胶蛋白 骨骼生长和强壮皮肤 角蛋白 皮肤 细胞视黄醛结合蛋白 维生素A的代谢 -视黄醛受体 维生素A的作用 Hox1.6 胚胎形成 多巴胺D2受体 中枢
5、神经系统,2019/3/6,13,生理功能和病理改变,1. 视觉功能 2. 维持皮肤粘膜层的完整性 3. 细胞分化和形态的维持 4. 免疫功能 5. 影响造血 6. 促进生长发育 7. 维护生殖功能 8. 胚胎发育,2019/3/6,14,病因,1摄入不足 2吸收减少 3消耗增加 4储存和利用减少,2019/3/6,15,临床表现,1.亚临床维生素A缺乏（SVAD) 指维生素A摄入不足导致使体内维生素A贮存下降或基本耗竭，血浆或组织中维生素A水平处于正常低值水平或略低于正常水平,无传统的维生素A缺乏临床表现，而出现与维生素A有关的其他非特异的表现，如反复上呼吸道、消化道感染，缺铁样贫血等。,2
6、019/3/6,16,临床表现,2.临床型维生素A缺乏（VAD) 血清维生素A0.35umol/L则出现临床表现。 （1）暗视觉变化: 夜盲症 （2）干眼症 : 毕脱氏斑（Bitots Spots） （3）皮肤损害： 年长儿多见，可不伴有眼部 症状。表现为皮肤干燥、脱屑、角化增生，常见皮损部位为颈、背、上臂和大腿伸侧。 （4）其他：长期、严重维生素A缺乏可出现体格发育落后、贫血、易感性增高、营养不良等。,2019/3/6,17,VAD的眼部表现,2019/3/6,18,VAD的眼部表现,2019/3/6,19,实验室检查,1.血浆维生素A水平： 可代表体内VA营养状况,但不能说明体内贮存。 高
7、效液相色谱法最准确。 正常范围: 0.70umol/L-2.56umol/L； VA缺乏: 0.7umol/L, 临床型VA缺乏：有临床症状者多0.35 umol/L； 亚临床VA缺乏(SVAD): VA0.7umol/L但没有临床表现; 边缘型VA缺乏(MVAD): VA1.05umol/L,未出现临床表 现统称为MVAD。,2019/3/6,20,相对剂量反应试验（RDR）,血浆VA水平并不能完全反映全身组织的VA营养状态 ，因此在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验（RDR）进一步确定。 其方法是在空腹时采取静脉血（A0），然后口服视黄醇制剂450微克，5小时后再次采取静脉血（A5），测定
8、二次血浆中维生素A的水平并按公式（如下）计算RDR值，如RDR值大于20为阳性，表示存在亚临床状态维生素A缺乏。 A5A0 RDR = 100 A5,2019/3/6,21,实验室检查,2.血浆RBP测定: RBP与VA水平有很好正相关，用ELISA方法测定。 在不能检测VA时可采用RBP衡量VA营养。,2019/3/6,22,实验室检查,3.尿液脱落细胞检查： 加1%龙胆紫于新鲜中段尿，摇匀计数上 皮细胞，如无泌尿道感染，大于3个/mm3,找到角化上皮细胞具有诊断意义。 4.暗适应检查： 用暗适应计和视网膜电流变化检查,2019/3/6,23,诊断,1. 典型VAD: 临床表现有VA摄入不足
9、或(和)有关疾病史，以及眼部和皮肤的表现，多可作出诊断。 2. SVAD: 出现反复上呼吸道、消化道感染，缺铁性贫血治疗效果不明显的儿童应考虑是否存在亚临床VA缺乏。通过膳食调查与测定血清VA水平可作出诊断。,2019/3/6,24,全 盲,夜 盲,机体VA水平,临床 缺乏,亚临床 缺乏,充 足,高危因素： *严重疾病 *死亡 *生长发育迟缓 *血色素合成迟缓,眼 征 死 亡,0.7umol/L,1.05umol/ L,2.56umol/L,0.35umol/L,维生素A状况与临床的关系,2019/3/6,25,治疗,1.原发病治疗：祛除病因；治疗并存的营养缺乏症。 2.膳食补充：给予富含维生
10、素A和胡萝卜素的食物。 3.维生素A制剂： 4.眼部护理,2019/3/6,26,维生素A制剂,1. 临床型VA缺乏: (1) 口服5000IU/kg.d5天,后2.5万IU/日;或肌肉注射爱 的命(含VA2.5万IU,VD2500IU)3-5天,后改为口服,到眼部症状消失后改服预防量。 (2) 或采用国际VA咨询组推荐方法： 诊断后立即: 12月: 20万IU 第二天: 同样剂量一次 2周后: 同样剂量一次,2019/3/6,27,维生素A制剂,2. 亚临床VA缺乏:口服 1500-2000IU/d，直到血VA水平正常;或大剂量口服10-20万IU/次，每4-6月重复1次。 3. 治疗中应注
11、意避免VA过量而中毒。,2019/3/6,28,预防,健康教育、预防疾病、药物补充和强化食品 国际维生素A咨询组推荐方法大剂量补充方法预防维生素A缺乏：6月以下给维生素A 5万IU，6月-12月给10万IU，大于12月给20万IU，每4-6月重复1次。 每日推荐摄入量： 婴幼儿 400g视黄醇当量（RE） 5岁 750g RE 少年和成人 800gRE 孕妇 1000gRE 乳母 1200gRE （1IU维生素A=0.3gRE=6g胡萝卜素）,2019/3/6,29,维生素A过多症,维生素A摄入过量所致，常见于婴幼儿。多因短期内大量服用或长期多量服用浓缩鱼肝油而引起。,2019/3/6,30,
12、与中毒有关因素,1.剂量: 中毒剂量有个体差异，一般如儿童每日摄入VA 超过1.2-50万IU、成人10万IU可发生中毒。 2.剂型: 通常水剂维生素A较油剂易发生中毒，症状出现较早。 3.年龄与体重: 可能与体内贮存能力有关，如儿童发生维生素A中毒比成人快，恢复也快；体重轻者症状出现亦较早。 4.健康状况: 营养不良、酒精过量、或肝病时易发生维生素A中毒，即使小量维生素A也可发生维生素A 中毒。因肝脏合成视黄醇结合蛋白（RBP）下降，使血液游离维生素A浓度增高。,2019/3/6,31,临床表现,为过多游离维生素A与生物膜的脂蛋白结合，特别是溶酶体膜的稳定性下降，水解酶释放，而产生的全身性病
13、变。 1.急性中毒:成人一次剂量超过30万100万IU，儿童一次剂量超过30万IU即可能发生急性中毒。 2-3周内有大量摄入维生素A的病史，出现颅内压增高的表现，小婴儿前囟突出，张力增加，恶心、呕吐；年长儿出现头痛、恶心、呕吐、头晕、复视等症状。,2019/3/6,32,2.慢性中毒:有大剂量服维生素A数月甚至数年的病史。症状可涉及多个系统。 （1）神经系统： （2）骨骼肌肉系统： （3）皮肤粘膜： （4）消化系统：,2019/3/6,33,诊断,服用维生素A过多史典型的临床表现。 血清VA2.56umol/L 是确诊的证据； 血视黄醇结合蛋白浓度测定、摄长骨x线有助于诊断。,2019/3/6
14、,34,治疗,立即停服维生素A； 对症治疗。,2019/3/6,35,预后,停用维生素A制剂后12天后症状便可缓解，1周左右颅内高压症状逐渐消退，一个月内皮肤粘膜的损害恢复，骨骼方面异常和肝脾肿大常需半年才能恢复正常。孕妇服用过量维生素A可致胎儿畸形。,2019/3/6,36,预防,重在宣传，避免医源性中毒,2019/3/6,37,胡萝卜素血症,因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、桔子等）过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A而引起。,2019/3/6,38,血清胡萝卜素含量明显升高，可达4.7mol/L9.3mol/L（正常为1.9mol/L2.7mol/L），致使黄色素沉着在皮肤内和皮下组织内，表现为皮肤黄染，以鼻尖、鼻唇皱襞、前额、手掌和足底部位明显。 停止大量食入富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在26周内逐渐消退，一般没有生命危险。不需特殊治疗。,2019/3/6,39,http:/ivacg.ilsi.org http:/inacg.ilsi.org http:/www.nutritionexplorations.org,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设
