课件：心瓣膜病.

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1、第七章 心瓣膜病,教学目的与要求,1、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断以及治疗。 2、熟悉二尖瓣、主动脉瓣病变的病因、发病机理及病理生理改变。,概 述,心脏如同一个动力泵，推动着血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔，位于上方的称为心房，下方的称为心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，保证血液循环向着固定方向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时保证血流不会往回流，让血液正常地循环全身。,心瓣膜示意图,当心脏瓣膜发生结构或功能改变，引起心脏的泵功能受损，

2、即发生了心脏瓣膜病。,心脏瓣膜病的病因,有先天性及后天性两类: 1.先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。 2.后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。 感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或钙化）容易发生。 退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。 其它：主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染，继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。,心脏瓣膜的结构改变大致分两种狭窄和关闭不全。 狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少。 关闭不全指瓣膜关的不严，造

3、成部分血液返流。,第一节 二尖瓣狭窄,绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。 二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约25的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄。,【病理】,病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。,一、隔膜型 轻者表现为瓣膜交界处粘连，一般无关闭不全。随病情进展瓣膜增厚，活动部分受限，伴轻度关闭不全。 二、漏斗型 主瓣前叶及小瓣后叶极度增

4、厚和纤维化，瓣膜活动力消失。腱索和乳头肌显著缩短和粘连，整个瓣膜形成一个强直漏斗状，常伴明显关闭不全。,【病理生理】,正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约46cm2。 当瓣口面积减小为1.52.0cm2时为轻度狭窄。 1.01.5cm2时为中度狭窄。 1.0cm2时为重度狭窄。,根据狭窄程度和代偿状态，可分为三期： 一、代偿期 当瓣口面积缩至约2cm2时，则心室舒张期时左房排血受阻，使左房发生代偿性扩张和肥厚，以增强左房容量和收缩，加大二尖瓣口压力阶差，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压升高。,二、左房失代偿期 当瓣口面积小于1.5cm2，左房超过代偿极限，使左房平均压持续升高，随之肺静脉和肺毛细血管

5、压升高，管径扩大，管腔郁血。随着肺静脉血氧分压下降，可致反射性肺小动脉痉挛，加剧肺动脉高压。 三、右心衰竭期 由于长期肺动脉高压，使肺动脉内膜及中层变厚，导致肺动脉高压加剧，右心室负荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最后导致右心衰竭。,【临床表现】,一、症状 根据病理生理改变，可分为3期。 （一）代偿期 可无症状，多数患者能承担日常家务或劳动，当从事重度劳动可出现心慌、气促等症状。 （二）左心房衰竭期 由于慢性肺淤血可出现下列症状： 呼吸困难和发绀：常在劳动后出现呼吸加速，严重时出现肺水肿、口唇发绀。 咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重，多为干咳。,咯血：为支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致，见

6、于1530。严重二尖瓣狭窄的早期患者。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。 心悸：因左心房压力升高，可引起房性心律失常，如房性早搏、房性心动过速或心房颤动。 压迫症状：如左心房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难；左肺动脉明显扩张压迫左侧喉返神经可引起声音嘶哑。,心脏瓣膜病的临床表现,（三）右心衰竭期 长期肺动脉高压，导致肺小动脉硬化，进而发展为右心室肥大和扩张。右心衰竭后出现体循环静脉郁血、肝肿大、压痛、下肢水肿和腹水等。,二、体征,（一）二尖瓣面容 患者两颧呈紫红色、口唇轻度紫绀，是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型表现。 （二）心尖区舒张期杂音 局限于心尖部、低调、呈隆隆样、中等强度、舒张中晚期递增型杂音。

7、是二尖瓣狭窄听诊最重要而有特征性的体征。,（三）心尖区第一心音亢进 呈“拍击性”第一心音，为本病听诊第二个特征。 （四）二尖瓣开瓣音 约有80患者于胸骨左缘第三、四肋间或心尖区可闻及一个紧跟第二心音后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音。见于隔膜型二尖瓣狭窄，提示瓣膜弹性及活动度良好。,(五）肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂 （六）肺动脉瓣区舒张期杂音（Graham Steell杂音） （七）右心衰竭体征 主要表现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水等。,【辅助检查】,一、X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。 病变严重时

8、，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。,二、心电图检查 轻度狭窄心电图可完全正常。左心房明显肥大时，出现典型的二尖瓣型P波，P波增宽有切迹，呈双峰型。时间大于0.11秒。电轴右偏，可有右束支传导阻滞。右心室肥厚时，Rvi1.0mV，RavR0.5mV。 三、超声心动图检查 是最敏感和特异的无创性诊断方法 。,风湿性心脏病 二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄M型超声心动图 示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致,【诊断和鉴别诊断】,一、诊断 主要根据心尖区舒张期隆隆样杂音或伴舒张期震颤、第一心音亢进和肺动脉瓣区第二心音亢进。

9、目前多采用超声心动图诊断心脏瓣膜病。 X线检查呈梨形心影。 心电图出现二尖瓣型P波。 既往如有风湿史更有助确立诊断。,二、鉴别诊断 （一）左心房粘液瘤 （二）“功能性“二尖瓣狭窄 见于各种原因所致的左心室扩大，二尖瓣口流量增大，或二尖瓣在心室舒张期受主动脉返流的血液的冲击等情况。这类“功能性“心杂音常不粗糙，历时一般较短，不出现开瓣音。 （三）先天性二尖瓣狭窄,并发症,一、肺部感染 长期肺淤血，易致肺部感染，为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。 二、心力衰竭 为死亡主要原因。 三、心律失常 以心房颤动最为常见.,常使心力衰竭加重，并易发生栓塞。 四、感染性心内膜炎 大多数发生于早期二尖瓣关闭不全或

10、主动脉瓣关闭不全患者。 五、栓塞 在并发心房颤动患者中尤为常见。 六、急性肺水肿 是重度二尖瓣狭窄早期的并发症。,【治疗】,一.内科治疗 一般措施包括限制体力活动、减少盐分摄入等。药物治疗主要用于病情较轻或年纪大而不愿手术的病人，视病情选择药物。,当出现心力衰竭，如下肢浮肿，肝肿大，尿少等，可给予低钠饮食和利尿剂治疗，使用洋地黄应严密观察，以防中毒，有活动性心肌炎时，更应谨慎。 出现急性肺水肿时，可注射吗啡、给氧、快速利尿，或用血管扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明。对伴心动过速的心房颤动患者，先用快速洋地黄制剂控制心室率在7080次分。 对无心力衰竭的心房颤动患者可选用受体阻滞剂。,二.介入性治疗

11、这类手术只需在病人的其中一处血管（如大腿）开一个小口，把导管由该处伸延到心脏内，通过导管用类似气球的仪器把狭窄的瓣膜扩大。 当前开展较多的为经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV），国内技术成功率在95%以上，严重并发症在1%以下，与外科手术相比，创伤小，恢复快，并发症少。主要适用于单纯二尖瓣狭窄、瓣口面积0.81.2cm2，无明显关闭不全，无房颤与血栓的患者。,经皮球囊二尖瓣成形术模式图,三.外科手术 1.一种是通过瓣膜交界分离或瓣膜修补，矫正心脏瓣膜过窄或关闭不全的问题。 2.另一种是瓣膜置换术，通过人工瓣膜替换损害严重的自身瓣膜。人工瓣膜分为两类生物瓣和机械瓣。生物瓣以同种或异种生物组织制成（如

12、猪心瓣），机械瓣以人工材料如硅胶、高分子聚合物等制成。机械瓣耐久性好，使用寿命长，但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝；生物瓣血栓发生率低，不需长期抗凝，缺点是容易退行性变、钙化，导致使用年限缩短，再次手术率较高。,第二节 二尖瓣关闭不全,一病因和病理,（一）慢性二尖瓣关闭不全 1. 风湿性心脏病 2. 二尖瓣脱垂 3. 冠心病所致乳头肌功能不全 4. 老年二尖瓣环及瓣下区钙化 5. 腱索断裂 6. 感染性心内膜炎 7. 左室显著扩大 8. 其他：先天性畸形、系统性红斑狼疮等,（二）急性二尖瓣关闭不全 1. 感染性心膜炎所致的瓣膜损害或腱索断裂 2. 急性心肌梗塞所致的乳头坏死或断裂 3. 人工

13、瓣膜替换术后的人工瓣损坏 4. 腱索断裂 5. 创伤,二病理生理,在较长的代偿期，同时扩大的左房和左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，肺淤血不出现。 持续严重的过度容量负荷终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰。,三.临床表现,（一）症状 1.轻度二尖瓣关闭不全，可无自觉症状。 2.较重病例由于左心房压力增高引起肺淤血，可出现心悸、咳嗽、呼吸困难、疲乏无力等，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少。,（二）体征 1. 心尖搏动向左下移位，心尖区抬举冲动，提示左心室肥厚和扩张。 2.心浊音界向左下扩大。 3.心尖区可闻及响亮、粗糙、

14、高调的全收缩期吹风样杂音，常向左腋或背部传导，吸气末减弱，呼气时可增强。肺动脉瓣区第二心音可亢进和分裂，心尖区常可闻及第三心音。,四.辅助检查,（一）X线检查 （二）心电图检查 （三）超声心动图检查,五.诊断和鉴别诊断,（一）诊断 最主要的诊断依据是心尖区响亮、高调、粗糙、2级以上吹风样全收缩期杂音，向左腋下传导，同时有左心房、左心室增大，结合风湿病史，易于诊断。,（二）鉴别诊断 主要有下列疾病鉴别： 1.相对性二尖瓣关闭不全 2.功能性收缩期杂音 3.相对性三尖瓣关闭不全 4.二尖瓣乳头肌功能失调 5.二尖瓣脱垂综合征 见于冠心病、扩张型心肌病和二尖瓣变性等。由于乳头肌功能不全、腱索断裂、腱

15、索过长或二尖瓣叶粘液样变性所致。,六并发症,心律失常 感染性心内膜炎 血栓栓塞,七.治疗,(一)急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因，内科治疗一般为手术前的过渡措施。可选用硝普纳和速尿。 (二)慢性 1. 内科治疗 预防感染性心内膜炎 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访 房颤治疗（见有关章节） 心衰治疗,2. 外科治疗 人工瓣膜置换术 二尖瓣修复术,第三节 主动脉瓣狭窄,一病因和病理 （一）风湿性 （二）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 （三）先天性畸形 （四）其他,二病理生理,正常主动脉瓣口面积约为3cm2，当瓣口面积缩小到1cm2以内时，左心室排血明显受阻，后负荷过重，

16、产生左心室游离壁和室间隔肥厚。 同时左心室舒张期血液充盈增加，引起左心室扩大。 由于心排血量减低，使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血而产生心绞痛；又因大脑供血不足，可出现眩晕或昏厥。,三.临床表现,（一）症状 出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为主动脉瓣狭窄的三联征。 (二）体征 1.于主动脉瓣区闻及粗糙、响亮、喷射型收缩期拉锯样杂音，强度级以上，常伴收缩期震颤，向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。 2.主动脉区第二心音减弱或消失，亦可在呼气时闻及第二心音逆分裂。 3.心功能不全时，常可听到异常的第四心音（房性舒张期奔马律）。 4.晚期由于左心室排血量显著下降，使收缩压降低，脉压变小，脉搏细弱。,四.辅助检查,（一）X线检查 （二）心电图检查 （三）超声心动图检查,五.诊断和鉴别诊断,（一）诊断 主要根据主动脉瓣区闻及响亮、粗糙的收缩期杂音，向颈部传导，伴有收缩期震颤，主动脉瓣区第二音减弱或消失。X线检查示左心室肥大等即可诊断。 （二）鉴别诊断