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1、主讲人 赵传梅 2016.3.11,心力衰竭,定义,心力衰竭是由于各种心脏结构或功能异常 导致心室充盈和(或)射血能力低下而引起的一组 临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和 液体潴留。,病因,基本病因 1.原发性心肌损害： 包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血或心肌坏死、心肌炎、心肌病等 2. 心室负荷增加： 1）.压力负荷（后负荷）增加：左室压力负荷增加常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。 2）.容量负荷（前负荷）增加：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全引起的血液反流等。,诱因,1.感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。 2.心律失常。房
2、颤是诱发心力衰竭的重要因素。 3.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。 4.心脏负荷加重:如妊娠、分娩. 。 5.血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。 6.治疗不当:不恰当的停用利尿剂等。,（一）各 种 感 染,内毒素直接或间接损伤心肌 心肌收缩力,呼吸道感染肺循环阻力右心后负荷,发热交感心率 心肌耗氧量 舒张期心肌供血供氧,呼吸道感染,交感（+）血管收缩、外周阻力左心后负荷,舒张期 冠脉血流 心率 耗氧量 心肌缺血 房室活动协调性紊乱 有效泵血,（二）心律失常,- 既是病因、也是常见诱因,快速型,(五) 其他 过度劳累，情绪紧张、激动，气温骤变等均可诱发心力衰竭。 治疗措施不当：
3、使用洋地黄制剂、受体阻断剂、抗心律失常药物使用不当；过量、过快输液等。 - 加重心脏负荷,增加心脏负担 损害心肌细胞削弱心肌舒缩功能 （心肌耗氧量、供氧量）,诱因促使心衰发生机制：,临床表现,1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在,单纯性右心衰为分
4、流性先心病或肺部疾病所致,也均有明显的呼吸困难.,2. 体征,颈静脉充盈/怒张/搏动增强 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰竭,临床常见先有左心衰，而后出现右心衰，此时病人同时出 现肺淤血及体循环淤血的表现，但由于右心排血量减少， 肺淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。,劳力性呼吸困难的原因 ：,体力活动时，回心血量 肺淤血； 心率舒张期左室充盈肺淤血 冠脉灌注加重心肌缺血心功能 机体需氧，但衰竭心脏不能相应地提高泵血，机体缺氧加重，兴奋呼吸中枢，产生“气急”症状。,端坐体位可使呼吸困难减轻的原因：,端坐时受重力影响, 下肢
5、血液回流肺淤血； 下肢水肿液返流入血肺淤血； 膈肌下移，胸腔容积，有利于肺的扩张，改善肺通气。,（特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时！）,夜间阵发性呼吸困难,平卧后胸腔容积通气；下半身静脉回流、下肢水肿液返流肺淤血； 入睡后迷走N相对兴奋支气管收缩气道阻力,入睡后中枢相对抑制，反射的敏感性只有当肺淤血较为严重、PaO2降低到一定程度时，才能兴奋呼吸中枢。,1. 呼吸困难机制,（1）肺顺应性降低,（2）气道阻力增大,（3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高,（4）化学感受器传入冲动增多,咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。 肺巨噬细胞还
6、可吞噬衰老的红细胞，在心力衰竭患者出现肺瘀血时，大量红细胞从毛细血管溢出，被巨噬细胞吞噬，胞质内含许多血红蛋白的分解产物含铁血黄素颗粒，此种肺巨噬细胞又称心力衰竭细胞（heartfailurecell）。吞噬异物的巨噬细胞，有的从肺泡腔经呼吸道粘液流动和纤毛运动而被咳出,为什么会出现尿量减少 1.心输出量减少 -肾血流灌注减少 2.血压下降-交感-肾上腺髓质兴奋-肾血管收缩-肾血流量减少 3.肾血流量减少-球旁细胞分泌肾素-激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统-肾血管强烈收缩 4.肾缺血-肾内前列腺素E合成减少-扩血管作用消失-加重肾缺血,病理生理,一、代偿机制 1. Frank-Starling
7、机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素血管紧张素系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑,Frank-Starling机制 指心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数,心肌肥大,向心性肥大（concentric hypertrophy） 长期压力负荷过重，心肌节呈并联性增生 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 长期容量负荷过重，心肌节呈串联性增生,容量负荷 过重,向心性肥大,离心性肥大,代偿局限性：心肌肥大一旦超过某个限
8、度（心肌过度肥大），对心功能的代偿迅速减低，转变为失代偿，促进心衰发生。,心肌肥大的代偿意义：,特点：慢，但经济、持久、有效； 心肌总收缩力、增加心脏泵血、维持心输出量； 降低心室壁张力，减少氧耗，减轻心脏负担。,又称心肌重构 指慢性心功能不全时，在长期机械刺激或化学刺激作用下，引起心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在结构、功能、数量甚至细胞表型等方面产生一系列的慢性代偿性、增生性、适应性改变。,心室重塑（ventricular remodeling）,三、神经-体液调节机制的激活,交感神经系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,心泵功能受损，心排出量,交感-肾上腺髓质系统（+）,肾素 血管
9、紧张素醛固酮系统（+）,心输出量,CA,心率 心收缩力,外周血管收缩,维持BP、组织血液灌流；血液重分配,钠水潴留,维持循环血量,肾血流,临床类型,（一）、发展速度 （二）、按心力衰竭的发生部位 （三）、按功能来分,临床类型,(一)、发展速度 急性心衰以左心衰为常见，发病 急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。 慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。,(三) 按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方
10、移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：,心肌病变 心肌收缩力 心脏前后负荷 (正性肌力药物) 心输出量 （-受体阻滞剂） 肾素血管紧张素 心肌r受体下调 交感神经系统激活 醛固酮系统激活 ACEI ARB 收缩力心率 血管收缩 钠水潴留 耗氧量 后负荷增加 前负荷增加 心脏肥大变形 （扩血管药物 ） （利尿剂醛固酮统拮抗剂) 静 脉 淤 血 肺循环淤血 体循环淤血,心功能分级 美国纽约心脏病协会NYHA于1928年提出并沿用至今，是按诱发心力衰竭症状的活动将心功能分为四级,级 病人患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、心悸、呼吸
11、困难或心绞痛。 II 级 体力活动轻度受限。休息时无症状，但平时一般活动即可引起上述症状，休息后很快能缓解。 III级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于日常的活动量即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。 级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。（该患者属于此级。） 参考内科护理学第五版,心力衰竭分期 由美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA）于2001年提出,A期 无器质性心脏病变或心衰症状，但有发生心衰的高危因素如高血压、心绞痛、代谢综合征等。 B期 已有器质性心脏病变，如左室肥厚、左室射血分数降低，但无心衰症状。 C期 有器质性的心脏病且目前或既往有心衰症状
12、。 D期 需要特殊预治疗的难治性心力衰竭。尽管采用强化药物治疗，但静息状态时病人仍有明显心衰症状，常年反复住院或没有特殊干预治疗不能安全出院。 参考内科护理学第五版,患者 女 56岁 发热咳嗽咳痰2日余，活动后，胸闷喘憋加重3小时，收入院T 37.5 P 80 次/分 BP130/80mmhg，听诊双肺闻及湿性啰音 请分析此病人的胸闷喘憋的原因？ 如果是心功能不全，请问几级？哪一期？,案例分析,诊断依据,1.病史：主诉 2.体征：临床表现、查体 3.辅助检查： 心电图检查 血标本结果 CT、超声心动图检查,治疗原则,（一）病因治疗 基本病因治疗和消除诱因 （二）减轻心脏负荷 休息 卧床休息，减
13、少活动量 饮食 本患者营养状况较差，嘱其优质蛋白饮食 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪； 袢利尿剂：呋塞米（速尿）； 保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通） 该病人主要应用的利尿剂为呋塞米、螺内酯。老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多，已交待病人及家属注意事项，缓慢起身，渐进下床。电解质示该患者血钾偏低(3.31mmol/L)，遵医嘱给予氯化钾溶液口服。,（三）血管扩张剂的应用 硝酸酯类、硝普钠 （四） 降低心肌耗氧量 受体拮抗剂：美托洛尔、比索洛尔 （五）改善心室重构 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）：卡托普利、贝那普利 血管紧张素受体拮抗剂（
14、ARB）：厄贝沙坦、替米沙坦等 醛固酮拮抗剂：螺内酯,（六）正性肌力药物 洋地黄类药物 ：洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏的传导系统，对迷走神经系统直接兴奋作用 非洋地黄类正性肌力药 ： 肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，能增强心肌收缩力，扩张血管而心率加快不明显，有利于心衰治疗。,护理诊断,1.气体交换受损 ：与肺淤血有关 2.活动无耐力 ：与心排出量下降有关 3.体液过多 ：与水钠潴留有关 4.潜在并发症; 洋地黄中毒、电解质紊乱,护理措施,1、休息:适当休息，避免过度疲劳。有明显呼吸困难时应给予高枕卧位或半卧位，必要时双腿下垂。 2、饮食：低盐清淡易消化，少量多餐，低蛋白血症者可静脉补充白
15、蛋白，限制钠盐摄入，每天食盐在5g以下。 3、控制液体入量：以“量出为入”为原则，控制输液速度和总量。 4、使用利尿剂的护理：使用利尿剂容易发生电解质紊乱，该患者K+3.31mmol/L，嘱其多进食橙汁，西红柿汁，香蕉，深色蔬菜等。 5、病情监测：每天在同一时间、同一着装、同一体重计测量体重，准确记录24小时出入量。观察患者是否出现水肿。 6、保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥、卧床时定时变换体位减轻局部压力，使用便盆时动作轻巧，勿强行推拉，防止擦伤皮肤。嘱其穿宽松、柔软的衣服。 7.活动指导：如患者下床活动后感胸闷，心悸，呼吸困难等情况时应立即停止活动，就地休息，如休息不缓解，应立即通知医生。,洋地黄中毒表现：,洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律其他如房性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持量法给药时已相对少见。 低钾表现： 乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图出现U波、T波倒置等,洋地黄
