《《缺氧课件》ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《缺氧课件》ppt课件（92页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第五章 缺 氧 Hypoxia 病理生理学教研室,教学内容,一、常用的血氧指标 二、缺氧的类型、原因和发病机制 三、缺氧对机体的影响 四、缺氧治疗的病理生理学基础,教学要求,掌握：缺氧的概念，各类型缺氧的原因和主要特点（指标变化），发绀的概念及临床意义； 熟悉：缺氧时机体的主要机能和代谢变化与机制； 了解：了解缺氧治疗的病理生理学基础（了解氧疗与氧中毒概念）。,空气中的O2,肺,血液,细胞,生物氧化,呼吸道,通 气,换气,携 带,运 输,利 用,氧的摄取、携带、运输、利用过程,缺氧的概念（hypoxia）,因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的基本病理过程称为缺氧。,1
2、,是多种疾病中的基本病理过程； 也是造成细胞损伤的最常见原因； 机体一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。,第一节 常用的血氧指标 (Parameters of Blood Oxygen),血氧分压 血氧容量 血氧含量 动-静脉血氧差 血氧饱和度,三、血氧含量(oxygen content, CO2),概念： 指100ml血液中的Hb所结合的氧量。 正常值： CaO2：约19ml/dl； CvO2：约14ml/dl； 影响因素： 氧分压 氧容量,四、动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2),概念： 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。 反映组织对氧的消耗量。 正常值： 5ml/d
3、l 影响因素： 细胞利用氧的能力,五、血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）,概念： Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数。 SO2氧含量/氧容量100% 正常值： SaO2：约9597% SvO2：约70 75。 影响因素： 取决于氧分压的高低 氧离曲线,氧离曲线及其影响因素、P50概念,第二节 缺氧的类型、原因和机制 (Classification 、 Etiology、mechanism),【病例5-1】 某男性患者，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前3天受凉后出现发热，畏寒，咳嗽
4、，咳脓痰，喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。 体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温 38.9 ,脉搏 120次/分，呼吸 28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 辅助检查：动脉血气分析结果：pH 7.14 ,PaO2 42mmHg, PaCO2 80mmHg。 【思考题】 该患者缺氧原因是什么？属何种类型缺氧？为什么？ 该患者为何发生呼吸心跳加快？ 该患者发绀的机制是什么？,一、低张性缺氧 （Hypoxic Hypoxia）,概念： 以PaO2 降低为特征的缺氧，即低张性缺氧（hypotonic hypoxia)。 又称乏氧性低氧血症（hyp
5、otonic hypoxemia）。,（一）原因(causes),1.外环境PO2过低（单纯性或大气性缺氧） 由于吸入气氧分压（PiO2）低，PAO2和PaO2随之降低。 2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 3.静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多,（二）血氧变化特点(characteristics of blood oxygen),PaO2,血氧容量 血氧含量,动-静脉血氧差,发绀,皮肤粘膜,降低,正常或增加 降低,降低或正常,动脉血氧饱和度,降低,发绀 (cyanosis) ：,概念： 毛细血管血液中HHb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。,缺氧不一定有发绀，发绀不
6、一定有缺氧。 当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如 重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。 红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。,案例5-1 患者因患慢性支气管炎、肺气肿，出现肺通气功能障碍，导致PaO2降低至42mmHg;口唇、指尖发绀。,二、血液性缺氧 （Hemic Hypoxia）,概念： 是指由于血红蛋白的数量减少和性质改变，致血氧容量降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，而导致组织缺氧。,（一）原因(causes),1.贫血（anemia） 单位容
7、积血液内红细胞数和血红蛋白量减少 氧容量降低，氧含量随之减少。 又称为贫血性缺氧（anemic hypoxia）,血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,动脉血氧含量 动脉氧饱和度,降低,降低 正常,贫血性缺氧,苍白,2.一氧化碳中毒碳氧血红蛋白血症（carboxy hemoglobinemia ） 1）CO与Hb的亲和力比氧大210倍，使Hb失去携氧的能力。 2）CO抑制RBC内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移。 3）剩余的Hb与氧的亲和力增加，不易释放氧。,血氧变化特点
8、(characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,动脉血氧含量 动脉氧饱和度,降低或正常,降低 正常,碳氧血红蛋白血症,樱桃红色,3. 高铁血红蛋白血症 （methemoglobinemia） 亚硝酸盐中毒 1）在氧化剂作用下，血红蛋白的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，并与羟基牢固结合（methemoglobin,HbFe3+OH），从而失去携氧能力。 2）剩余的二价铁血红蛋白与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白
9、血症，当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色，称为“肠源性发绀”（enterogenous cyanosis）。,血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,动脉血氧含量 动脉氧饱和度,降低,降低 正常,高铁血红蛋白血症,咖啡色,4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高,输入大量库存血 输入大量碱性液体 血红蛋白病,血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,动脉血氧含量 动脉氧
10、饱和度,正常 正常,不发绀,正常,【案例5-2】 某男性患者，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4h后被发现,急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5，呼吸24次/min，脉搏110次/min,血压100/70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查：PaO295mmHg, HbCO 30%,血浆HCO3-13.5mmol/L。入院后立即吸氧，不久渐醒，给于纠酸补液等处理后，病情迅速好转。 【思考题】 1讨论引起该患者昏倒的原因和机制。 2该患者属何种类型缺氧？ 3该患者为何会有血浆HCO3-降低？为什么会有呼吸和心率加快？,【案例5-3】 某男性患
11、者，因头痛、头晕、恶心、呕吐30min入院。入院前中午烧菜时不慎将白色粉末状物当盐撒入菜中，半小时后患者突觉恶心、呕吐。入院查体：体温36.8，脉搏90次/min，呼吸23次/min，血压115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏（-），呼吸急促，双肺可闻及少许干性啰音，全腹无压痛；实验室检查，血常规：Hb 125g/L，N 0.70，L 0.30，抽血查高铁血红蛋白定性试验（+），吸氧紫绀无明显改善。给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50%GS 40ml缓慢静注，约30min紫绀减轻，2h后重复应用1次，紫绀消失，消化道症状明显改善；继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院。 【
12、思考题】 该患者发生何种类型缺氧？机制是什么？ 为何吸氧紫绀无明显改善？,案例5-2 1、患者血液中高铁血红蛋白浓度升高，属血液性缺氧。 2、患者发绀是高铁血红蛋白的颜色，由于吸氧不能使高铁血红蛋白还原。,案例5-3 1、患者昏倒的原因为CO中毒，属血液性缺氧。PaO2无明显改变。 2、患者因缺氧导致代谢性酸中毒，引起血浆HCO3-降低，并可刺激外周化学感受器引起呼吸中枢兴奋，呼吸加快。,三、循环性缺氧 （Circulatory Hypoxia）,概念： 由于血流速度减慢或血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）。,（一）
13、原因(causes),1 全身性血液循环障碍 （ 1）休克 （ 2）心力衰 竭 2 局部性血液循环障碍 （1）血栓形成 （2）动脉狭窄,（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,增高,动脉血氧含量 动脉氧饱和度,正常,正常 正常,易出现发绀 或苍白,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,四、组织性缺氧 （Histogenous Anoxia）,概念： 由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。,（一）原因(causes),1、 组织中毒 （1）氰化物中毒 CN-迅速与氧化型细胞色
14、素氧化酶的Fe3+结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型细胞色素氧化酶，呼吸链递电子障碍。 （2）砷化物、甲醇、硫化物等中毒 主要抑制细胞色素氧化酶、呼吸链酶复合物等。,2、维生素缺乏呼吸酶合成减少 （1）VitB1丙酮酸脱氢酶系活性 （2）VitB2FMN和FAD （3）VitPPNAD+和NADP+ 3、线粒体损伤 内毒素、严重缺氧、钙超载、高压氧 大剂量放射线照射等。,（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,红色或玫瑰红色
15、,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,增高,各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变,在实际情况中所见的缺氧，往往是混合型。 例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。 又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。,第四节 缺氧对机体的影响 (Functional and Metabolic Changes of the Body in Hypoxia),特点： 缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。 代偿反应：轻、短。 机能代谢障碍：重、长，代偿不全 急性缺氧是时由于机体来不及代偿而较易发
16、生 代谢和机能障碍。 各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点,一、呼吸系统,主动脉体 颈动脉体,肺通气,肺泡通气量,PaO2,PAO2,肺血流量 心输出量,胸廓运动 胸内负压 静脉回流,氧摄取 氧运输,参与呼吸 的肺泡数,呼吸面积,氧弥散,PaO2,PaO2,特点(characteristics)：,肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。,（二）损伤性变化 1.高原肺水肿 进入高原4000m以上1-4天内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清。机制不明，可能与肺动脉高压有关。 2.中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg时，呼吸中枢抑制。表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。,二
