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1、2019/2/23,病理生理学 Pathophysiology,退出,在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。,2019/2/23,欢迎大家学习病理生理学！ 希望大家努力学好病理生理学！,2019/2/23,患儿，女，1岁8个月。患儿于入院前3天无明显诱因出现非喷射性呕吐，次日开始阵咳伴气促，1天后出现嗜睡并发热，体温38.8，并渐转为昏睡，即入院。 入院后予患儿补液、纠正脱水酸中毒、
2、抗感染、限蛋白饮食等治疗，但患儿很快进入昏迷状态，脱水酸中毒顽固难以纠正，pH最低达6.9，ALT进行性升高至189 IU/L，AST升至612 IU/L，最终出现休克，多脏器功能衰竭，虽经多方抢救并行气管插管，仍于入院第4天死亡。 血气分析：pH 7.299，PaCO2 10.8 mmHg，PaO2 187.1 mmHg，HCO3-std（SB） 11.6 mmol/L，BE -17.8 mmok/L, AG 24 mmol/L Na 129.9 mmol/L,病例摘要：2003.2 广州（）医院,2019/2/23,退出,主菜单,2019/2/23,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO
3、2,CO2,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 -羟丁酸 乙酰乙酸 酸性食物 药物,CO2,H2O,CA,CA,酸,一、体液酸碱物质的来源,2019/2/23,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸 脱氨基,食物,菜 果 豆 奶 有机酸盐,碱,2019/2/23,二、 酸碱平衡的调节,血液缓冲作用,肺,肾,组织细胞,2019/2/23,血液的缓冲作用,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,HCO3- H2CO3,HPO42- H2PO4-,Pr- HPr,Hb(O2) HHb(O2),缓冲方式,2019/2
4、/23,肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,CO2,CO2,PaCO2,延髓化学化学感受器,呼吸运动改变,肺通气量改变,外周化学感受器,PaO2,呼吸中枢,pH,PaCO2,2019/2/23,组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,K+,Cl-,HCO3-,2019/2/23,肾脏的调节,肾脏通过排酸以及重吸收HCO3 对酸碱平衡进行调节,调节方式,近曲肾小管泌H 重吸收HCO3,远曲肾小管泌H 重吸收HCO3,肾
5、小管泌 NH4 （NH 3 ）,磷酸盐的酸化,2019/2/23,近曲肾小管泌H和HCO3重吸收,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,K,ATP,2019/2/23,远曲小管泌H+和HCO3的重吸收,H ,H PO4 2 -,H 2 PO4 -,远曲小管,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3,HCO 3,H2O,CA,CO2,H2CO3,H ,L ,ATP,ATP,2019/2/23,NH4的排出,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,NH3,NH4,酶,Na+,Na+,谷氨酸,a-酮 戊二酸,2H+,
6、2HCO3,HCO3,Na+,NH4+,管周毛细血管,近曲小管,集合管,2019/2/23,三、酸碱平衡紊乱分类,酸中毒,碱中毒,单纯性酸碱平衡紊乱,混合性酸碱平衡紊乱,2019/2/23,四、反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,2019/2/23,pH值和H离子浓度,动脉血7.40,(7.35-7.45),意义：,判断酸或碱紊乱 不能确定紊乱的性质,pH 和H+是酸碱度的指标 pH是 H+浓度的负对数,2019/2/23,动脉血CO2分压（PaCO2）,是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,反映肺
7、的通气状态,正常值：33-46mmHg 平均值40mmHg,意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱 代偿后的代谢性酸碱紊乱,2019/2/23,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate, SB）,全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,2019/2/23,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低
8、，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素,2019/2/23,缓冲碱（buffer base,BB）,包括血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。,正常值：45-52mmol/L(48),意义：,反映代谢性因素的指标,2019/2/23,碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，碱过多，得正值 用碱滴定，酸过多，得负值,2019/2
9、/23,阴离子间隙（anion gap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 （104 24）,12mmol/L,（10-14）,意义：,反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）,2019/2/23,反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,2019/2/23,五、单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,2019/2/23,代谢性酸中毒（metabolic acidos
10、is）,概念：细胞外液H+增加和（或）血浆HCO3- 丢失引起的HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,原因 机制,HCO3 丢失 或H增多,2019/2/23,代谢性酸中毒的分类,AG增高型代酸（AG增高，血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,含氯以外的任何固定酸的 血浆浓度增大时的代谢性酸中毒,AG,AG正常型代酸（AG正常，高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,HCO3-浓度降低 同时伴有CL-的代偿性升高,Cl,HCO3 -,HCO3 -,2019/2/23,代酸时机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,2019
11、/2/23,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K ,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,2019/2/23,代酸肺的调节,特点,H,颈动脉体 主动脉体的 化学感受器,反射,呼吸 中枢 兴奋,增加呼吸 频率 幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO3-,PaCO2,pH,2019/2/23,代酸肾脏的代偿调节作用,加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-,H ,HCO3-,pH,HC
12、O3-,PaCO2,特点,起效慢，3-5天达高峰，慢性代酸的主要代偿方式 有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,2019/2/23,宝剑锋从磨砺出,梅花香自苦寒来,2019/2/23,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,原发性变化是：SB，AB， BB BE 继发性变化是：PaCO2 ，AB SB, 血K,均降低,负值增加,降低,升高,2019/2/23,代谢性酸中毒对机体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统的影响,心血管,室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺反应性降低,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,骨,小儿生长延缓、骨软化,2019/2
13、/23,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,-由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中H2CO3浓度升高,2019/2/23,呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂、麻醉剂用量过大、酒精中毒 呼吸道阻塞：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺部疾患 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰白质炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹、重度低血钾 胸廓病变：气胸、胸膜腔积液、严重的胸廓畸形 肺部疾病：心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部严重广泛性炎症、肺组织纤维化 CO2吸入过多,常见原因,2019/2/23,呼酸的分类及代偿调节,急性呼酸 的代偿调节,主要靠细胞内外离子
14、交换 及细胞内缓冲,慢性呼酸 的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,2019/2/23,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,血浆Cl- 下降，代偿有限，pH往往低于正常值,HCO3-,H,H2O,+,K+,2019/2/23,呼酸机体的代偿调节,急性呼酸 的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲,慢性呼酸 的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,2019/2/23,呼酸时常见指标的变化趋势,原发性：PaCO2 继发性HCO3-
15、 ，BB ，BE 、 AB SB 血钾,2019/2/23,呼酸对机体的影响,受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,2019/2/23,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,-细胞外液碱增多或H+丢失血浆中HCO3- 原发性增多，导致pH升高,常见原因 酸性物质丢失过多 HCO3-过量负荷 H+向细胞内移动,2019/2/23,胃液和肠液的分泌,H2O CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,H,H CO3 -,H CO3 -,CO2 H2O,餐后碱潮,H+,2019/2/23,代谢性碱中毒（m
