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1、,中西医结合治疗慢性心功能不全的 研究进展,XXX医院 心内科 XX,00000,定义 由任何结构性、功能性心脏病变引起的心室充盈或者射血功能受损，是一组临床综合征。 特征 病史中的特异性症状：呼吸困难、乏力 体格检查中的体征：水肿、啰音。 是一种进展性疾病,心衰的定义,Part1,心力衰竭的流行病学,心衰的流行病学,美国近500万人患心衰（每年新发50万人） 65岁人群患病率6-10% 住院治疗的心衰患者80%以上年龄65岁 心衰的患病率在逐年增加,中国的心衰流行病学,10个省市35-74岁的城乡居民样本15518人,中国成年人慢性心力衰竭患病率调查,中国成年人慢性心力衰竭患病率的 年龄及性
2、别分布,Sample data were collected from 10 province in China. GU Dongfeng et al. Chin J Cardiol. 2003;31:3-6.,Prevalence (%),男性 n=7,518,P0.05,女性 n=8,000,年龄 (Years),P0.05,35-44,45-54,55-64,65-74,sum,0,0.3,0.6,0.9,1.2,1.5,0.7,1.0,0.4%,1.0%,1.3%,1.3%,0.9%,随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率,三种分级方法 NYHA分级(CHF)：- 级 Killip 分级
3、(AMI)： - 级 Forrester分级(AHF)：- 级,引起心力衰竭的主要原因,%,冠心病 无明确心梗,冠心病 心梗后,风湿性 瓣膜病,高血压,扩张性 心肌病,其他,心力衰竭预后差,100 90 80 70 60 50 40 30 20,0 1 2 3 4 5 6,乳腺癌,前列腺癌,女性心力衰竭,男性心力衰竭,女性结肠癌,男性结肠癌,诊断后存活年,存活率,中国CHF住院患者的死亡率,CHF 死亡率,心脏病总死亡率,3.0%,6.0%,数据取自中国不同城市的 42 个中心 （2000年）Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454,Chin J Cardiol. i
4、n press?,例数=92, 随访平均 47 个月(37-71),中国 CHF长期生存率,Part2,心力衰竭发生机制的研究进展,1940,1950,1960,1970,1980,1990,2000,1930,1890,1898,在肾脏提取物中发现升压物质(肾素),1934,犬肾动脉狭窄诱发高血压,1940,肾素是产生升压激素的肽酶,1952,从血液中分离出血管紧张素,1954,确定血管紧张素I和II,1972,首个肽类ACEI问世,1977,首个非肽类ACEI问世,1989,发现血管紧张素1-7,1991,克隆AT1受体,1994,首个ARB问世,参与多种器官、系统病变,血管和心脏重塑 心
5、肌梗死 高血压合并慢性肾衰 多器官衰竭 恶性高血压 脑血管病变 ,J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2006; 7; 3,1995,AT1选择性3万倍的ARB（缬沙坦）上市,100年的探索证实： RAS系统是参与多种器官病变的关键系统,心衰发生发展机制认识的演变,慢性心力衰竭是一不可逆的终末期过程。 因为以往治疗心力衰竭的药物仅仅能够暂时改善症状，不能延长生存率。,神经内分泌激素和心肌重构之间的恶性循环才是心力衰竭患者不断进展的关键所在。 慢性衰竭心脏结构功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学改善。,目前,以往,观念的转变,初始心肌损伤,心肌梗死 血液动力
6、负荷过重 炎症,继发性介导因素,去甲肾上腺素、血管紧张素 机械应激、内皮素 炎症性细胞因子、氧化应激,心室重塑,心肌细胞肥大 胚胎基因表型 心肌细胞凋亡 细胞外基质变化,疾病进展,心肌结构改变 心肌功能降低 死亡,心力衰竭发生发展的病理机制,Part 1,Part 2,心肌重塑,Table of Contents,细胞外基质过度沉积或降解增加,病理性心肌细胞肥大 胚胎性基因再表达,细胞凋亡 心衰从代偿向失代偿的转折,病理改变： 心肌质量、心室容量增加 心室形状的改变（横径增加呈球状),心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。主要表现为如下特征：,神经内分泌激素促
7、使心力衰竭加重的机理,（1）NE浓度持续增高，1受体密度下调、功能受损，心功能 （2）NE、AG-II、AVP冠脉收缩，加重心肌缺血心肌收缩能力 （3） NE、AG-II促使冠脉血管壁血小板聚集，心肌收缩力 （4）醛固酮潴钠排钾增加血容量，引起低血钾促进心电不稳，心律失常，加重心衰。心肌细胞间质纤维化，舒张功能，促发和促进心肌重塑过程，心律衰竭进行性加重。,神经内分泌（细胞因子）系统的激活对心肌重塑起关键的促发作用，该系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。心功能恶化又进一步激活神经内分泌（细胞因子），形成恶性循环。,心肌重塑的机制神经激素激活,儿茶酚胺类物质增多的正负效应
8、,正向效应,负向效应,心肌收缩力增加 动脉收缩维持血压 静脉收缩维持心室充盈 肾血管收缩减少水钠排出,部分代偿CHF心功能,激活肾素血管紧张素系统 血管加压素分泌增加 Ca导致心肌坏死（细胞内Ca2超载） 血管收缩，后负荷增加 心肌重塑 受体信号传递减敏 心肌耗氧增加 心律失常,CHF失代偿,Part 1,0,00000000,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加的机制,肾血流量减少 交感神经兴奋肾血管收缩肾缺血,肾素分泌增加,血管紧张素II生成增加,醛固酮,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加,醛固酮生成增加的效应,水钠潴留，容量负荷增加 血管收缩，阻力负荷增加 促进NE活性，刺激血管加压素
9、释放 排钾增加，心肌细胞失钾 促进心脏间质细胞及其他组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进左室肥厚，心脏舒张功能下降 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低 心脏舒张功能受损,醛固酮在心衰中的作用,已证实人体心肌有醛固酮受体，研究表明醛固酮除引起低钾、低镁外，可导致自主神经功能失调，及交感激活增高而副交感活性降低，特别在心肌细胞外基质重塑中起重要作用，而促进心衰的发展。,ACEI无法完全控制组织RAS,ACEI应用数月后，血醛固酮水平升高，出现“醛固酮逃逸现象”。心衰时，血中醛固酮浓度升高，可为正常时的20倍，过多的醛固酮加速心室重构、心肌纤维化，易致室性心律失常及猝死。,心衰发病机
10、制的最新进展,1,2,3,4,5,“血管内皮损伤”学说,“心脏3/1受体失衡”学说,“细胞因子作用失衡”学说,刺激心肌肥大 促进心肌细胞坏死 诱导心肌细胞凋亡 引发心肌细胞外基质改变,1.直接损伤心肌纤维； 2.使肾上腺素能受体解离，导致肾上腺素能刺激减敏； 3.诱生多种细胞内一氧化氮合成酶(NOS)，心肌内NO产物增多，后者与TNF- 延迟途径的负性变力效应有关； 4.心肌细胞内Ca2+水平下降，从而使心肌细胞收缩力明显降低； 5.可促进IL-1、IL-6、TNF-等细胞因子表达和释放，产生间接的负性变力 效应，并且这些细胞因子反过来又增强组织细胞对TNF-的敏感性，使TNF- 的负性肌力作
11、用进一步加强。,TNF-对心肌细胞的负性肌力作用,TNF-导致心室重构,白细胞介素(IL),“心肌代谢障碍” 学说,“心肌细胞钙通道异常”学说,Part3,心力衰竭新分期的意义,心功能分级与分期的比较,心衰分期,A 期,B 期,C 期,D 期,心衰高危患者 无结构性心脏病变 无心衰症状,有结构性心脏病变 无心衰症状或体征,有结构性心脏病变 既往或现在有心衰症状,顽固性心衰，需要特殊干预,高血压 动脉粥样硬化疾病 糖尿病 肥胖 代谢综合征 ,既往心肌梗死 左室重塑，包括左室肥厚和射血分数降低 无症状瓣膜病,有结构性心脏病变 和 气短、乏力、运动耐量降低,经过最大剂量药物治疗情况下静息时仍然有明显
12、的症状(例如反复住院的患者、不接受特殊干预无法安全出院的患者),静息时有顽固的心衰症状,Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X),前心衰阶段,前临床阶段,临床心衰阶段,终末期心衰阶段,为何设置A期、B期? A/B期人群比例高达56%，每2例居民就有1例是心衰高危人群,2029例年龄45岁的明尼苏达州居民中位随访5.5年 A期/B期人群总比例高达56%,0期(健康人群)：32%,A期：22%,B期：34%,C期：12%,D期：0.2%,A,B,Ammar KA, et al. Circulation 2007; 115
13、(12): 1563-70.,可能进展为显性心衰的高危患者是一个庞大的人群,早期识别A/B期人群，对于减少心衰发病率至关重要,大样本社区人群调查：,A/B期人群死亡率显著低于C/D期,2029例年龄45岁的明尼苏达州居民中位随访5.5年,0期(健康人群),A期,B期,C期,D期,生存率%,Ammar KA, et al. Circulation 2007; 115(12): 1563-70.,Log-rank p0.0001,早期干预A/B期人群，对于减少心衰发病率、死亡率，改善预后至关重要,大样本社区人群调查,A 期,B 期,心衰高危患者 无结构性心病病变 无心衰症状,有结构性心病病变 无心
14、衰症状或体征,例如下列患者,高血压 动脉粥样硬化疾病 糖尿病 肥胖 代谢综合征 或 应用心脏毒性药物 有心肌病家族史,例如下列患者,既往心肌梗死 发生左室重塑，包括左室肥厚和射血分数降低 无症状瓣膜病,Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X),防治心衰的新理念：两个早期,虽然，A/B期不是心衰患者 但是，设置A/B期有助于医生早期识别心衰高危人群,心衰的发生有明确的危险因素、有结构方面的必要条件 在出现左室功能异常或者心衰症状之前进行干预，可以显著减少人群的心衰发病率和死亡率,早期识别高危患者,早期干预,重视A/B期
15、人群对于中国医生的现实意义,如果不进行早期干预，后果将会怎样?,心衰发病率，心衰死亡率,中国心血管病报告2007Diabetes Care 2004;27:1047-1053,ACC/AHA心衰指南分期及治疗的临床意义,A 期,B 期,C 期,D 期,心衰高危患者 无结构性心脏病变 无心衰症状,有结构性心脏病变 无心衰症状或体征,有结构性心脏病变 既往或现在有心衰症状,顽固性心衰，需要特殊干预,心衰的时钟从A/B期已经开始敲响,早期识别高危人群、早期干预是减少心衰的根本措施,合适的患者早期使用ACEI/ARB，预防心衰发生,降低心衰发生率和死亡率,Part4,心力衰竭中医理论的研究进展,心力衰竭在中医属“喘证”、“胸痹心痛”范畴。,病机：因心病日久，阳气虚衰，运血无力，或气滞血瘀，心脉不畅，血瘀血停。,类证鉴别,辨证论治,常用中成药,每次4060ml ，直接静脉推注，或用5%10%的葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250ml稀释后，静脉滴注，每天1次。,每次2030ml，用5%10%的葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250ml稀释后，静脉滴注，每天1次。,益气温阳，活血通络，利水消肿。口服，一次4粒，一日3次。,芳香温通，益气强心。每次12粒，含服或吞服，每日3次
