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1、中 毒 POISONING,中 毒,概述 有机磷中毒 一氧化碳中毒,概 述,中毒机制 临床表现 诊断方法 治疗原则,有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。,某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。,物质 机体 代谢紊乱，功能受损,中毒分类,食物中毒 药物中毒 强酸、强碱中毒 农药中毒 动物咬刺中毒 化学毒剂中毒 其它中毒,毒物进入人体的途径,经胃肠道进入 经呼吸道吸入 经皮肤吸收 经创口和皮下注入 直
2、接进入血液 经耳、口、胸腔、腹腔、阴道、直肠等处进入,毒物排泄的途径,肾脏 肠道 呼吸道 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等 胃,毒物在肝脏代谢,氧化 还原 水解 结合,对硫磷 对氧磷,中毒机制,局部刺激、腐蚀 缺氧 麻醉 干扰细胞或细胞器的生理功能 受体竞争 抑制酶的活性,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质 进入途径及进入量 机体状况和耐受性,急性中毒常见症状,神经系统 呼吸系统 自主神经系统 循环系统 消化系统 血液系统 泌尿系统 眼、耳、皮肤等 其它,神经系统,昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药 抗精神病药、抗组胺药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等 惊厥
3、各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、 乙醇、阿的平、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱药,特别注意：无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒,呼吸系统,呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂 呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物 中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等,心血管系统,昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑 心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 血压下降 亚硝酸盐
4、、硝酸酯类、氯丙嗪,消化系统,恶心呕吐 流涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 口干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂 腹绞痛 铅、升汞,血液系统,高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃 薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫 剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等,泌尿系统,尿路刺激症状及血尿 农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等 尿色异常 蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物,眼、耳,瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、
5、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等 瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 失明 甲醇、硫化氢等 羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂 色视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环） 耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁,皮肤,化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 樱桃红 CO 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、 苯、蚕豆病、氯丙氰等）、阿的平 过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠 急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA 皮肤干热、
6、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA,几个中毒特殊表现,瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类 缩小 有机磷农药 肌肉颤动 有机磷农药 呼吸气味 蒜味 有机磷农药,中毒的诊断,病史询问 体格检查 寻找盛器 中毒地点的检查 实验室检查,治疗原则,脱离现场 清除毒物 使用解毒剂 对症处理,切断毒源，脱离染毒现场，清除患者体表毒物,清除毒物,排除未吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠 局部冲洗等 促进已吸收毒物的排泄 利尿、血液净化、血液灌流,催 吐,优点 简便 适应情况 患者配合 毒物毒性弱，量不多 注意事项 腐蚀性毒物、 抽搐、 肝硬化、近期溃疡出血、严 重心脏病、高血压、孕妇、 年老体弱不宜,洗胃,6小时之内
7、 口服强腐蚀剂禁忌 昏迷、惊厥者慎 食管静脉曲张者不宜,洗胃,食管还是气管 每次200ml250ml 侧卧位，头低位,洗胃液,保护剂：牛奶、蛋清、植物油 溶剂：液体石蜡 吸附剂：活性炭 解毒药：高锰酸钾 中和剂：氢氧化铝、食醋 沉淀剂：葡萄糖酸钙,特殊解毒药物的应用,金属中毒 铅中毒（依地酸钙钠） 砷、汞中毒（二巯丙醇） 汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠） 高铁血红蛋白血症 美蓝 氰化物中毒 亚硝酸盐-硫代硫酸钠 有机磷中毒 阿托品 解磷定 中枢神经抑制剂 酒精中毒（钠洛酮）,对症支持治疗,昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐 肺水肿、呼吸衰竭 心律失常、休克 消化道出血 急性肝肾损害 感染、高热等,预
8、防,加强宣传 加强毒物管理 预防化学性事物中毒 防止误食毒物或用药过量,有机磷中毒 POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES,发病机制,抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱 有机磷 磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱及其受体,毒蕈碱受体（M受体） 大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维 汗腺分泌、 骨骼肌血管舒张 被阿托品阻断 烟碱受体（N受体） 自主神经节前纤维 神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤,毒物的吸收和代谢,吸收
9、胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜 分布 肝肾肺脾肌肉脑,临床表现,毒蕈碱样表现 平滑肌痉挛、腺体分泌增加 烟碱样表现 肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹 中枢神经系统表现 头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷,临床分期,轻度中毒 头昏、恶心、多汗、胸闷、瞳孔缩小 中度中毒 肌颤动、流涎、腹痛、腹泻、蹒跚 重度中毒 昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿,Intermediate Syndrome,少数病例在急性中毒症状缓解后，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征”,诊断,接触史 呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍 全血胆碱酯酶活力降低,治疗,迅速清除毒物 应用特效
10、药物 对症支持,特效解毒药物的应用,胆碱酯酶复活剂 碘解磷定、氯磷定、双复磷等 抗胆碱药物 阿托品 长托宁,胆碱酯酶复能剂,及早使用 首剂足量 重复使用 与抗胆碱药合用时，宜适当减量 静脉缓慢注射,抗胆碱药,原则：尽早、足量、反复、维持 三阶段：快速阿托品阶段（12h） 维持阶段（12-72h） 恢复阶段（2-7d）,阿托品化,使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快,阿托品中毒,高热狂躁、心动过速（140次/分）、呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷,盐酸戊乙奎醚注射液（ 长托宁）,新型选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内
11、。它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体） 和烟碱受体（N受体）的激动作用；因此，能较好地拮抗有机磷毒物（农药）中毒引起的中枢中毒症状，如惊厥、中枢呼吸循环衰竭和烦躁不安等。,长托宁,在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用；因而，能较好地拮抗有机磷毒物（农药）中毒引起的毒蕈碱样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流延、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。 它还能增加呼吸频率和呼吸流量，但由于本品对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响；对外周N受体无明显拮抗作用。,长托宁,【适应症】用于有机磷毒物（农药）中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶（ChE）老化后维持阿托品化。 【用法和
12、用量】肌肉注射，根据中毒程度选用首次用量。 轻度中毒 12mg。 中度中毒 24mg。 重度中毒 46mg。,长托宁,首次用药45分钟后，如仅有恶心、呕吐、出汗、流涎等毒蕈碱样症状时只应用盐酸戊乙奎醚12mg；仅有肌颤、 肌无力等烟碱样症状或ChE活力低于50%时只应用氯磷定1000mg，无氯磷定时可用解磷定代替。 如上述症状均有时重复应用盐酸戊乙奎醚和氯磷定的首次半量12次。中毒后期或ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚12mg维持阿托品化，每次间隔812小时。,注意事项,1本品对心脏（M2受体）无明显作用，故对心率无明显影响； 2当用本品治疗有机磷毒物（农药）中毒时，不能以心跳加快来判断是否“阿托
13、品化”，而应以口干和出汗消失或皮肤干燥等症状判断“阿托品化”； 3心跳不低于正常值时，一般不需伍用阿托品。,一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES,CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO,CO浓度0.02，吸入2小时，即可产生中毒症状 CO浓度0.08，吸入2小时，即可产生昏迷 CO浓度0.1时，半数Hb变为HbCO CO浓度12.5时，即可发生爆炸,中毒原因,矿井采掘爆破作业时可产生大量CO 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉 家用煤气泄漏 火灾发生时释放出大量
14、的CO气流,发病机制,CO与Hb的亲和力比O2大240倍 CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍 COHb不能携带O2使组织缺氧,临床表现,轻度中毒（COHb10%20%） 头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡 中度中毒（COHb30%40%） 呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝 重度中毒（COHb50%） 深昏迷、各种反射消失,迟发性脑病,急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260天的“假愈期”后，出现下列临床表现之一者： 精神意识障碍 锥体外系精神障碍 锥体系精神障碍 大脑皮质局灶性功能障碍 周围神经炎,实验室检查,血液COHb测定 脑电图检查 弥漫性低波幅慢波 头部CT检查 脑水肿时可见低密度区,诊断,诊断 接触史、症状与体征、 COHb测定 鉴别诊断 脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等,治疗,纠正缺氧 防治脑水肿 促进脑细胞代谢 防治并发症,THANK YOU,
