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1、肾上腺素受体激动药,目的要求：掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。熟悉间羟胺的作用特点和临床应用。了解新福林、甲氧胺、多巴酚丁胺的作用特点和临床应用。,分类,按作用于肾上腺素受体的选择性而分为三大类： 受体激动药（-adrenoceptor agonists） ，受体激动药（，-adrenoceptor agonists） 受体激动药（-adrenoceptor agonists）,分类,受体激动药,去甲肾上腺素（noradrenaline ,NA； norepinephrine,NE）,体内过程,吸收 一般采用静脉滴注法给药。 分布
2、 较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质 。不易透过血脑屏障。 摄取 被去甲肾上腺素能神经末梢和非神经细胞所摄取（分别称为摄取1和摄取2 ）。 代谢 COMT和MAO 排泄 正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA（3-甲氧-4羟扁桃酸）为主，约占儿茶酚胺代谢产物总量的90% 。,药理作用 （一）,非选择性激动1和2受体 血管 激动血管的1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用，再次是对脑、肝、肠系膜及骨骼肌的血管收缩作用。冠状血管舒张。,药理作用 （二）,心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的1受体，使心肌收缩
3、性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。,药理作用 （三）,血压 小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。,临床应用,休克 在休克治疗中已不占主要地位，仅限于早期神经原性休克及药物中毒引起的低血压，以保证心、脑等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅
4、是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。 上消化道出血,不良反应,局部组织缺血环死 处理：热敷；普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射。 急性肾功能衰退 用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。 高血压、动脉硬化症及器质性心脏病人禁用。,间羟胺（metaraminol）阿拉明（aramine）,收缩血管、升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久；略增加心肌收缩力，使休克病人的心输出量增加，对心率的影响不明显，很少引起心律失常；显著减少肾脏血流量。 临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克。,1受体激动药 去氧肾上腺素（苯肾上腺素，phenylephrine;
5、新福林，neosynephrine）甲氧明（methoxamine） 2受体激动药 可乐定（clonidine),，受体激动药,肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）,药理作用 （一）,心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体 加强心肌收缩力，加速传导，加速心率， 提高心肌的兴奋性，心输出量增加。 舒张冠状血管。 提高心肌代谢，增加心肌耗氧量。 可引起心律失常。,药理作用 （二）,血管 作用于小动脉及毛细血管前括约肌（肾上腺 素受体密度高）。 皮肤粘膜血管收缩最为强烈；其次是肾血管 等内脏血管。 对脑和肺血管收缩作用十分微弱。 骨骼肌血管、冠状血管呈舒张作用。,药理作
6、用 （三）,血压 治疗量时，心脏兴奋，心输出量增加， 收缩压升高，但舒张压不变或下降。 大剂量时，收缩压和舒张压均升高。 作用于邻肾小球细胞的1受体，促进 肾素的分泌。,药理作用 （四）,支气管 激动支气管平滑肌的2受体，发挥强 大舒张作用。 抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。 收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管的 通透性，消除支气管粘膜水肿。,药理作用 （五）,代谢 能提高机体代谢，使耗氧量升高，升高 血糖作用较去甲肾上腺素显著。 降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。 激活甘油三酯酶加速脂肪分解，血液中 游离脂肪酸升高。,临床应用（一）,心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染
7、病、心脏传导阻滞及电击等所致的心脏骤停。 过敏反应 用于急性的、严重的过敏反 应（变态反应）及过敏性休克。,临床应用（二）,支气管哮喘 控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 与局麻药配伍及局部止血 一般局麻药中肾上腺素的浓度为1250000。当鼻粘膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处。,不良反应和禁忌证,主要不良反应为心悸、烦躁、头痛、血压升高，甚至脑溢血。 能引起心律失常，甚至心室纤颤。 禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病 和甲状腺功能亢进症。,多巴胺（dopamine）,药理作用（一） 心脏 激动1受体，大剂量可加快心率。但与异丙肾上腺素。
8、 比较 多巴胺的心脏作用较弱。,多巴胺（dopamine）,药理作用（二） 血管和血压 能作用于血管的受体和多巴胺受体（D1受体）。其血管舒张作用不为受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗（因作用于D1受体）。大剂量表现为血管收缩，外周阻力增加，血压上升（激动1受体的结果）。,多巴胺（dopamine）,药理作用（三） 肾脏 舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球的滤过率增加。有排钠利尿作用。大剂量 时，可使肾血管明显收缩。,多巴胺（dopamine）,临床应用 抗休克 对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好 与利尿药合并用于急性肾功能衰竭 用于急性心功能不全,多巴胺（dopa
9、mine）,不良反应 一般较轻，偶见恶心、呕吐。 剂量过大或滴注太快可出现心动过速、 心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降 等。一旦发生，应减慢滴注速度或停药。,麻黄碱（ephedrine）,药理作用 作用与肾上腺素相似，能激动、两种受体。 特点： 性质稳定，口服有效 拟肾上腺素作用弱而持久 中枢兴奋作用较显著 易产生快速耐受性,麻黄碱（ephedrine）,药理作用 （一） 心血管 兴奋心脏，使心收缩加强、心输出量增加。心率变化不大。升高血压作用出现缓慢，维持时间较长（36小时）。内脏血流量减少，冠脉、脑血管和骨骼肌血流量增加。 支气管平滑肌 松弛作用较肾上腺素弱，起效慢但持久。,麻黄碱（ep
10、hedrine）,药理作用 （二） 中枢神经系统 具有较肾上腺素为显著的中枢兴奋作用，较大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢，引起精神兴奋、不安和失眠等。 快速耐受性（tachyphylaxis） 脱敏（desensitization）停药数小时后，可以恢复。,麻黄碱（ephedrine）,作用机制 直接作用：在不同组织表现为激动1，2，1和2受体。 间接作用：促进NA释放 快速耐受性是由于受体逐渐饱和/及递质 逐渐耗损的结果。,麻黄碱（ephedrine）,临床应用 支气管哮喘 鼻粘膜充血引起鼻塞 防治某些低血压状态 缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状,麻黄碱（ephedrine）,不良反应与
11、禁忌症 中枢兴奋表现：不安，失眼等。晚间服用宜加镇静催眠药以防止失眠。 禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病及甲状腺功能亢进症。,受体激动药,异丙肾上腺素（isoprenaline，） 对受体有很强的激动作用，对1和 2受体选择性很低。,异丙肾上腺素,药理作用(一) 对心脏的作用 典型的1受体激动作用:正性肌力、正性缩率作用及加速传导作用，较肾上腺素强；能引起心律失常，但较少产生心室颤动。,异丙肾上腺素,药理作用(二) 对血管和血压的影响 对血管有舒张作用，主要是使骨骼肌血管舒张（激动2受体）；对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱；对冠状血管也有舒张作用。,异丙肾上腺素,药理作用(三) 缓解支气管平
12、滑肌痉挛 激动2受体，舒张支气管平滑肌比肾上腺素 略强，也具有抑制组胺等过敏性物质释放的 作用。对支气管粘膜的血管无收缩作用。久 用可产生耐受性。 增加组织的耗氧量 不易透过血脑屏障,异丙肾上腺素,临床应用 支气管哮喘 疗效快而强 房室传导阻滞 治疗II、III度房室传导阻滞 心脏骤停 适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射,异丙肾上腺素,不良反应 常见的是心悸、头晕 剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至产生危险的心动过速及心室颤动。 禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。,1受体激动药,多巴酚丁胺（dobutamine） 对1受体激动作用强于2受体 正性肌力作用比正性频率作用显著 治疗心脏手术后或心肌梗塞并发心力衰竭，可增加心输出量。 连续应用可产生快速耐受性。梗阻型肥厚性心肌病者禁用。,
