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1、危重症患者的营养支持和代谢调节“浙江大学医学院附属第一医院急诊科中华危重症医学杂志(电子版)陆运强一、前言二、营养素三、临床营养状况的评价、营养支持的途径选择五、胃肠内荣荠支持六、胃肠外营养支持七、代谢调节念t前言。住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题。不少危重症患者并非死于病变的本身,而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下,导致感染不能得到控制,最终死于脓毒感染或多器官功能衰竭。饥饿与营养不良。机体一旦处于饥饿状态:a最初的24h,胰岛素分泌减少,胰高血糖素和儿茶酚胺分泌增加,机体通过分解体内储存的糖原、脂肪与蛋白质,为机体提供能量。2糖类在体内常以糖原的形式储存于肝脏和肌肉,
2、其总量望500g,这些储存的糖原将很快被耗尽,不足一日所5脂肪能被分解成脂肪酸和甘油,但脑组织和红细胞等仅能利用葡萄糖,由于脂肪酸不能转化为葡萄糖,脑组织与红细胞所需的葡萄糖在发生饥饿的24h内首先由糖原分解提供,以后由糖异生提供。饥饿与营养不良。糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨基酸,小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌内葡萄糖无氧酵解的产物一一乳酸。机体在没有能量储备的情况下,机体至少要分解75g蛋白质(相当二2008肌内组织,通过糖弃生途径为机体提供能量。国止,短期仁饿机体姑央最多的是蛎白质,而不是脂肪。应激反应与营养不良。创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态,基础代
3、谢率可增加50-15054。由于热量不足,蛎白质出现分解,体内蛎白质下降,将影响组织的修复,伤口愈合及免疫功能,感染难以控制,营养不良与感染形成恶性循环。“据统计,当患者的体重急速下降达到35-405%时,病死率可近于1005%6。病程初期,危重病人的机体处于严重应激状态,垂体一肾上腺轴功能改变,儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加,胰岛素分泌减少或正常,导致胰岛素/胰高血糖素的比例失调,骨骸肌等蛋白质分解,血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加,糖原分解和异生均增加,出现高血糖。胰岛素抵抗现象导致蕹的判用哉限,糖耐量下隍,血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应,从而
4、阻止了脂肪的分解,进一步引起热量的供应不足。怡、居柚招留,内略林)一一绍胥团于产生增加交医祖经兴命保分解代谢澈林吾我濑素IiisL-2+IL6、(儿荣酒脱大量租放【描皮质渡李腹席申播林、T-8,T箬)生长深素、甲状股】e“小_高分艇代谢状态(余源升高,分代谢司限代谢1iEhutaurieecr摸房分师加逊谷氧胺能作为胎源,祥内朋所动吴加逊,消离阮阵猿异生堰,椎利用祥少育霸官优先刀炳氧化,周转增加胺梁技技珑象朐肉苔白质及绍胡绕构膏日素对膳劣绍胥伟有申朱高坤日分船加途反披刹河阮分邹,“小_msr弼制丢常代泓状忘【自唐班算菊不民这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同,饥饿时,机体尚能利用脂肪作为部分的能源,而在危重症患者中脂肮的利用也受到了限制。
