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1、第六章 血液循环,循环系统由心脏和血管（包括淋巴管）组成。心脏是推动血液流动的动力器官，血管包括动脉、毛细血管和静脉，是血液流通的管道，而其中的毛细血管又是物质交换的场所。,第一节 心肌生理,一、心肌的生物电活动（工作细胞） 1 静息电位： 90mV 2 动作电位,1）0期：去极化，Na+内流。从-90mV到+30mV。 2）1期：快速复极化初期，K+外流造成，10ms。 3）2期：平台期，为Ca2+的内流和少量的K+的外流造成，100ms，是复极化缓慢的主要原因。 4）3期：快速复极化末期，Ca2+的内流停止和K+的快速外流。 5）4期：静息期或舒张期，恢复膜内外各种离子浓度的正常比例。如钠
2、-钾泵的活动，钠-钙交换。,心肌动作电位产生的离子机理,心肌的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性，前三个特性为电生理特性。,二、心肌的生理特性,（一）心肌的自律性,1 心肌自律性的概念 心肌的自律性细胞能够在没有外来刺激的条件下，自发地产生节律性兴奋的特征，称为心肌的自动节律性，简称自律性。 。,2 心肌的自律性细胞和自律组织及其相互关系,自律组织：窦房结、心房传导组织、房室瓣膜内的纤维、房室交界（结区除外）和心室传导组织,窦房结自律性细胞的自律性最高，达100次/分钟，心肌的蒲肯野氏网自律性最低，约25次/分钟，房室交界和房室束支的自律性介于两者之间。 正常情况下，心脏的自动节律性活
3、动受窦房结控制。 窦性心率 早搏,自律性细胞的相互关系,1）快反应自律性细胞跨膜电位产生的机制 有4期自动除极现象，自动除极产生的原因是由于在3期末出现一种随时间推移而逐渐增强的内向离子流（主要是Na+流），同时K+外流逐渐衰减引起。 2）窦房结自律性细胞自律性的机制 0期除极是由Ca2+内流引起，复极化是由K+的外流引起的，4期自动除极是膜对。Ca2+和Na+的通透性的增加所致。,3 心肌的自律性细胞自律性产生的机制,心脏起搏点产生的兴奋，能够扩布到整个心脏，引起心脏不同部分依次产生兴奋和收缩。心肌的传导性一方面与心脏的特殊传导组织有关，另一方面心肌的特殊结构闰盘有关。,（二）心肌传导性,传
4、播的途径：窦房结经结间束到心房到房室交界然后通过房室束到心肌的蒲肯野纤维网再到心肌。 传播特点：兴奋在心脏各部位的传导速度不相同，在蒲肯野纤维最快，在房室结区内最慢，呈现房室传导延搁，延搁时间较长，可达0.1s，有助于房室顺序而协调地先后舒缩活动。,心脏兴奋传播的途径和特点,1 心肌兴奋性的概念 2 一次兴奋过程中，心肌兴奋性的周期性变化。 有效不应期：绝对不应期和局部反应期。 相对不应期 超常期,（三）心肌的兴奋性,1） 兴奋性周期性变化对收缩活动的影响 保证了心肌不会产生强直收缩，而始终保持收缩和舒张交替的节律性活动。,3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系,2）期外收缩与代偿性间隙,期外收
5、缩：也称期前收缩，指心肌在有效不应期之后，下一次窦房结的兴 奋传来之前，受到一次额外的刺激所引起的收缩称为期前收缩或早搏。 代偿性间隙：由于额外刺激后的窦房结的兴奋正好落在期前收缩的不应期内，这样窦房结的兴奋就不会引起心室的收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到才能引起心室收缩，因此，一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间隙。,期外收缩和代偿间歇,1 概念：心肌在发生兴奋时，外部表现为肌纤维的缩短，这一特性称为心肌的收缩性。 2.收缩特点： 终池不发达，Ca2+主要来自于细胞外液，对细胞外液的依赖性很大。 心肌的收缩表现为“全或无”特性，心肌是功能合胞体。 不发生强直收缩，与
6、其兴奋性的周期性变化有关。,（四）心肌的收缩性,用置于体表一定部位的引导电极测到的心电变化的波形即为心电图。 心电图的波形,三、心电图,心电图的波形,（二）心电图的波形的意义,1 P波：左右心房兴奋过程引起 2 QRS波：代表心室去极化过程的电位变化。 3 T波：代表心室复极化过程中所发生的电位变化。 4 U波：有可能出现的位于T波之后。 5 PR间期：从心房兴奋到心室开始兴奋的时间。 6 S-T段：即从QRS波终止到T波开始之间的线段。正常时它与基线平齐。若其偏离基线超过一定范围，表示心肌出现损伤、缺血等病变。,（一）心动周期和心率 1 心率：心脏每分钟跳动的次数 2 心动周期：心室每收缩和
7、舒张一次为一个心动周期。,四、心动周期,心动周期,（一）心动周期中心内压与容积的变化 1 心房的收缩：心房收缩使心房内的血液进一步挤入心室，可使心室充盈量增加10-30%， 2.心室的收缩 1）等容收缩期：压力逐渐增高，容积不变。 2）快速射血期：压力高于动脉，容积开始减小。 3）减慢射血期：压力开始下降，容积进一步减小。,（二）心脏的泵血过程,1）等容舒张期：压力下降，容积不变 2）快速充盈期：压力低于心房压，容积增大 3）减慢充盈期：压力开始升高，容积进一步增大,3.心室舒张期,1. 心动周期与心电图之间的关系 心室收缩期是心电图中的QRS波开始到T波结束的时间，也是二尖瓣关闭到主动脉关闭
8、的时间。 2.心音 概念：由于心肌的收缩和舒张、瓣膜的启闭、血液撞击心血管壁以及形成涡流等因素所引起的声音，称为心音。,（二）心动周期与心电图和心音的关系,第一心音：发生在心室收缩开始阶段，由心室肌收缩和房室瓣关闭引起，其特点是音调低、持续时间长音量较大。 第二心音：发生在心室舒张期之初很短的时间内，主要是心室舒张主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时，血液在大动脉根部以及在心室内振荡所引起的。其特点是持续时间较短、音调较高。,第一心音和第二心音,（一）心输出量 1 每搏输出量：6080ml 2 每分输出量：4,5006,000ml；一般所说的心输出量就是指每分输出量。,五、心输出量及其影响因素,1 心肌收
9、缩力：决定每搏输出量的主要因素 2 静脉回心血量：在单位时间内，回心血量越多，心输出量也越多。 3 心率：在一定范围内，心率越大，心输出量也就越多；当心率过大时，心输出量反而会减小。,（二）影响心输出量的因素,1 异长自身调节：舒张末期心室肌纤维的长度（前负荷）对每搏输出量的影响，称为异长自身调节。 2 等长调节：心肌不通过改变心肌细胞的初长度来调节心肌收缩能力的方式，称为等长自身调节 3 后负荷对搏出量的影响：动脉血压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。,（三）搏出量的调节,第二节 血管生理,一、各类血管的功能 1 主动脉、大动脉：弹性贮器 2 小动脉、微动脉：毛细血管前阻力血管；
10、调节血流的阻力和器官的血流量。 3 毛细血管：交换血管 4 微静脉：毛细血管后阻力血管 5 静脉：容量血管（循环血量中又有60%70%容纳在静脉系统中）。,各类血管,各类血管,（一）血压 1 概念：血管内的血液对血管壁的侧压力 2 成因： 1）血液的充盈压：数值决定于血量与血管容量之间的比例关系。 2）心脏的射血力量 3）外周阻力,二、动脉血压,指体循环的动脉血压，有收缩压与舒张压之分。 1 动脉血压的正常数值（我国健康青年人） 收缩压：13.316kPa 舒张压：810.7kPa 脉压：4.05.3kPa。,（二）动脉血压,1）每搏输出量 2）心率 3）外周阻力 4）动脉管壁的弹性。 5）循
11、环血量和血管容量的比例,2 影响动脉血压的因素,当心室收缩而射血时，动脉管突然膨大，当心室舒张停止射血时，动脉管壁借弹性而回位，动脉管这种周期性的起伏，就称为动脉脉搏。,（三）动脉脉搏,（一）静脉血压 1 中心静脉压：右心房和与右心房相连的大静脉内的血压。 2 外周静脉压：各器官静脉的血压称为外周静脉压。,四、静脉血压和静脉回心血量,影响静脉回流的因素： 1 心脏的舒缩活动 2 重力与体位 3 呼吸运动 （通过影响胸内负压而发生影响） 4 骨骼肌的挤压作用 （肌肉泵）,（二）静脉血流,肌肉泵,微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。,五、微循环与组织液的生成,包括直捷通路、真毛细血管网和动静脉吻
12、合支,（二）微血管通路,1 直捷通路,是血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管进入微静脉的通路。 特点：血流速度快，物质交换功能有限，在骨骼肌微循环中此类血管较多。,是血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网后，汇集到微静脉的通路。 血流缓慢，是物质交换的主要场所。,2 真毛细血管网,3 动、静脉吻合支,是血液从微动脉经动静脉吻合支而流入微静脉的通路。 非营养通路，血流速度较快，在皮肤血管中最多，对体温调节有重要作用。,1 毛细血管的通透性 毛细血管壁由一层内皮细胞和一层基膜构成，厚0.5m 上有小孔：非脂溶性的物质能通过 细胞间隙 脂溶性物质可通过扩散通透。,（三）血液与组织间的
13、物质交换,毛细血管壁的通透性,1）扩散 2）滤过和重吸收 3）胞饮和胞吞,2 血液与组织液间物质交换的方式,1 组织液的概念：存在于组织间隙中的液体为组织液，是细胞生存的内环境，组织液在体内绝大部分呈凝胶状态，一小部分呈溶胶状态。 2 组织液的生成： 有效滤过压 3 影响组织液生成的因素,（四）组织液的生成及其影响因素,淋巴液的生成：组织液进入淋巴管成为淋巴液,六、淋巴循环,1 调节血浆与组织液间的液体平衡 2 回收组织液蛋白质 3 运输脂肪 4 防御屏障作用,淋巴液的回流及其生理意义,第三节 心血管功能的调节,心血管机能的调节包括神经调节、体液调节和自身调节三个方面。,一、神经调节,（一）支
14、配心脏的传出神经 1 心迷走神经：引起心肌细胞的抑制，表现为心率减慢，收缩力减弱，不应期缩短，兴奋传导速度减慢。 2 心交感神经：释放去甲肾上腺素与心肌上的受体结合。对Ca2+的通透性增高。表现为心率加快，传导速度加快，收缩力增强。 3 支配心脏的肽能神经元：推测可能参与心肌收缩力和心脏冠状血管活动的调节。,1.交感缩血管神经 与型受体结合，引起平滑肌收缩 与型受体结合，引起平滑肌舒张 2.骨骼肌血管的交感舒血管神经 胆碱能舒血管神经，应急时起作用 3.副交感舒血管神经 调节某些局部血流的作用，对外周阻力影响很小。,（二）支配血管的传出神经,初级中枢在脊髓和延髓。,（三）心血管中枢,（四）心血
15、管反射,1 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（又称减压反射） 2 心肺感受器反射 3 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,减压反射,（一）肾素血管紧张素系统 当肾血流量不足或血钠降低时，可刺激肾脏近球细胞分泌肾素进入血液，肾素作用与血管紧张素原使之水解为血管紧张素I，血管紧张素I经肺循环处时，在转化酶的作用下，成为血管紧张素II，血管紧张素II在氨基肽酶A的作用下，又脱去一个氨基酸，成为血管紧张素III。 在三种血管紧张素中，血管紧张素II有明显的生理作用。,二、体液调节,1 肾上腺素 肾上腺素受体有三种，、1、2三种 肾上腺素与心肌1受体结合可使心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力加强，故心输出
16、量增加。 肾上腺素对血管的作用取决于血管平滑肌中、2受体的分布情况，与受体结合，血管收缩，与2受体结合使平滑肌舒张。常作为强心针。,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素,2 去甲肾上腺素 主要与受体结合，也与心肌的1受体结合，而与与2受体结合能力较弱。 静脉注射去甲肾上腺素可使体内大多数血管收缩，使外周阻力增高，动脉血压升高，去甲肾上腺素可使心脏活动加强，心率加快。 但在完整机体内，由于注射去甲肾上腺素后血压明显升高，可通过减压反射使心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心肌的直接效应。,（三）血管升压素 （四）血管活性物质 1 内皮舒张因子和内皮素 2 激肽类物质 3 组胺 4 前列腺素 5 心钠素 6 红细胞生成素：,（一）代谢性自身调节机制 代谢性自身调节是指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节，这种作用一般作用于微循环水平。,三、局部血流调节,（二）肌源性自身调节 当某一器官中的血管内压突然升高时，血管平滑肌受到牵张，使肌源性活动增强，引起血管收缩，血流量减少；当器官中血管内压突然降低时，则发生
