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1、,常见软组织损伤的 病理生理特点,一、急性闭合性损伤,根据力的作用方式，常可表现为扭伤、挫伤、断裂、撕脱等。 这种在瞬间应力作用下所造成的急性伤害，其病理变化取决于致伤因素的特征、受伤组织本身的抵抗力 皮下蜂窝组织及皮下组织中的淋巴管和小血管，对损伤的抵抗力很弱，局部肿胀、瘀血 筋膜、肌腱、韧带（富含胶原纤维和弹力纤维）抵抗力强撕裂、断裂、扭伤、挫伤等 D=1mm的胶原纤维束，在10-40kg的拉力下断裂 弹力纤维在自身长度的150-200%时，当去除外力仍可恢复原状,钝性外力,牵拉外力,挫伤 扭伤 撕裂伤 撕脱伤,小血管破裂 组织内出血,大血肿,无菌性炎症,肿胀,渗出,组织胺 5-HT 激肽
2、 K+ H+,疼痛,小血肿,瘢痕 骨化性肌炎,纤 维 化,扭伤多发生于关节附近，当关节超过了生理性运动范围，使周围的韧带、肌腱、关节囊等组织超过了它所能承受的应力时，便构成损伤。 扭伤主要表现为上述组织的部分纤维断裂，完全断裂甚少，且一般不伴有周围神经、大血管的断裂。 特别强大的瞬间应力作用，可表现为肌腱、韧带、关节囊、肌肉和软骨等断裂或撕脱，如肩袖撕脱、跟腱断裂,轻组织再生，自行修复 严重手术处理，清除血肿和坏死组织，重建功能,二、开放性损伤,病理变化大致分为3个阶段 组织的变性及坏死 渗出 组织再生,1、组织的变性及坏死,创面上发生坏死，组织中的血管、淋巴管、神经均被撕断，周围组织营养受损
3、，相继出现坏死。 凝血血痂 坏死组织脱落、分解吸收？,2、渗出,短暂的无反应期血管结缔组织反应： 组织间隙中的血浆渗出、白细胞游出 坏死组织分解产物，酸度增加,抵抗力增加,自我保护,3、组织再生,间质细胞增殖 成纤维细胞增生 内皮细胞增生血管 上皮组织再生直到创面愈合,三、慢性损伤,肌腱、韧带、关节囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，对长期持续和反复而集中的微弱刺激 充血、水肿、渗出组织变性、坏死、增生、肥厚、粘连、挛缩 微弱刺激轻微损害慢性劳损,损伤时的疼痛和功能障碍是损伤的一种保护性和防御性措施，以尽可能减少致伤因素的继续刺激，使受损伤组织得以修复,软组织损伤性疼痛的 生理学基础,疼痛是由疼痛感受器、
4、 传导神经和疼痛中枢 共同参与完成的一种生理防御机制。,疼痛是人类的一种复杂的包括感觉、知觉和情感上的体验，也是一个信号，当你感觉疼痛时，常伴有不自主的躲避伤害的行为，或提醒你去看医生，因而也可以说“疼痛”是对人类有益的一种保护性反应。 然而反复地、持续不断地疼痛，有是剥夺人类健康和躯体功能的重要原因。,痛觉 痛反射,辨别刺激的发生、持续、 定位、强度、物理特性等,感受、认识、驱动的功能， 导致保护行为的出现， 根据经验对刺激作出判断,疼痛尚没有一个明确的定义，大致包括痛觉和痛反射两重意思,一、感受疼痛刺激的 相对特异的周围神经,1游离神经末梢为痛感受器 神经生理学家记录了大量单个神经纤维的传
5、入放电，他们看到有相当数量的传入神经纤维只有当给予皮肤伤害性刺激时才发生放电反应，说明这些传入纤维外周端末梢所形成的感受器是专一的痛感受器。他们把这些感受器分为这样几类：, A纤维-机械-痛感受器 A纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。这种感受器是A纤维的外周端末梢形成的。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。,C纤维-机械-痛感受器 C纤维是无髓鞘神经纤维。这种感受器是 C纤维的末梢形成的。它对不同刺激的反应和A类一样。,C纤维-热-机械-痛感受器 它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。 C纤维-冷-机械-痛感
6、受器 它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。,共同解剖特点 都是A和C纤维游离的神经末梢 但绝非所有的游离神经末梢都是痛感受器 一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。 在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中有相当部分是感受痛觉的。,2. A和C纤维为痛传入纤维 高强度的伤害性刺激时，A纤维被激活，开始感到疼痛； 继续增加强度刺激，则C纤维也被激活，痛感增强。 局部麻醉主要是阻滞细纤维，痛觉较触觉被阻滞得更多,A纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。 但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、
7、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋A纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。,3、传导痛觉冲动的周围神经元的细胞体 第一神经元位于脊髓后角神经节、第5、7、9、10颅神经的相应感觉神经节内 每个神经元有许多细小的分支，分布在相应的皮肤、肌肉、关节、韧带等处，并且有交叉重叠。,1嗅2视3动眼4滑5叉6外展7面8听9舌咽10迷走11副12舌下,软组织损伤性疼痛的 刺激因素,机械压力 化学物质（强酸、碱、盐等） 高温 锐器 电流 放射性物质,直接兴奋 伤害性感受器,（一）外界
8、伤害性刺激因素,（二）内源性致痛物质,直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、Ca2+、5-HT、组胺等。 由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如：缓激肽、前列腺素、乙酰胆碱、三磷酸腺苷等。 由伤害性感受器本身释放，如P物质。 细胞因子：神经生长因子、IL-1、IL-6、IL-8、TNF,在慢性病理痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素等，使传入神经敏感化；也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配感觉神经元，形成痛觉过敏甚至于痛觉超敏。,痛刺激转换为痛传入 冲动的过程,一、痛感受器的化学激活 二、“轴突反射”在痛觉发生过程中的意义 三、感受器的膜电位 四、痛感受器相当于换能器,一
9、、痛感受器的化学激活,游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞间液是直接接触，直接受到致痛物质的刺激,感受器被激活的机理,直接作用：改变了感受器的电化学性质 间接作用：PGE1、PGE2等，能使神经末梢对致痛物质缓激肽过敏 多种物质相互作用：血管舒张素、PGE,痛感受器实际上是化学感受器,二、“轴突反射”的意义,支配皮肤的感觉神经在末梢有若干分支 皮肤感觉纤维 血管感觉纤维,脊髓,皮肤,皮肤感受器,血管,三、痛感受器的膜电位,膜内液,膜外组织液,膜,微孔,K+,Na+,Cl-,A-,K+,Na+,A-,Cl-,Na+,Cl-,HCO3-,HCO3-,K+,膜电位产生模式图,四、痛感受器 = 换能
10、器,感受器电位：在刺激转化成冲动前，感受器上先出现的一个直流电位变化。 动作电位：感受器电位因刺激增强而增大，爆发出一个可传播的电位变化。 动作电位特点是一种调频过程，可传播，其幅度不随距离的增大而减小，峰电位是恒定的,动作电位传播机制可用“局部电流”学说解释 神经纤维有绝缘性、不衰减性、双向传导性故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。,冲动通过神经元间 的机制,细胞体,树突,轴突,神经元,细胞体,树突,神经元 突触,冲动的突触传递过程,痛冲动传递到突触小体,小泡释放化学介质,脑啡肽 强啡肽 -内啡肽,突触后膜去极化,突触后膜超极化,神经元兴奋,神经元抑制,同突触后膜 中受体结合,
11、ACH SP 神经降压素,同突触后膜 中受体结合,阿片类受体抑制P物质释放,突触前抑制,突 触 前,突 触 间 隙,突 触 后,痛觉冲动在中枢上行 传导通路,特异传导通路 外侧系统，速度快，定位精确，使机体作出迅速、积极的反应 包括：新脊髓丘脑束、脊颈束、后索（脊髓背柱系统） 非特异传导通路 内侧系统，速度慢，定位差，消极情绪 包括：旧脊髓丘脑束、脊髓网状丘脑束、脊髓本体束,脑内主要的“痛中枢”,疼痛是脊髓、皮层下、 皮层系统 综合作用的结果,脊髓水平 下丘脑 丘脑新脊丘束 旧脊丘束 边缘系统,急性刺激刺痛，对刺激的强度、定位、范围、时程较清晰、明确 刺痛 丘脑腹后核） 大脑皮层体感区 （传导
12、速度快2040m/s，消失快） 第二痛 脊髓非特异性上行通路） 丘脑的非特异性投射系统） 苍白球） 皮层广泛部位（烧灼样，时间长，定位不明确，多伴自主神经症状和强烈的情感色彩）,急性软组织损伤性 疼痛的特点,A纤维（快痛）,C纤维,慢性软组织损伤性 疼痛的特点,病程较长，疼痛较缓和，或时缓时剧 发生与天气变化、劳累、活动牵拉有关 局部喜暖、喜按 疼痛多为酸痛、胀痛,A和C纤维传导，伤害性刺激致痛物质缓慢生成，需数分钟后达高峰，酸痛感觉形成缓慢、部位广泛，痛觉难以描述，感觉定位差，常伴有内脏和躯体反应与较强的情绪反应。,神经“卡压病”,神经机能状态正常时，麻而不痛。（如压迫浅表的尺神经、腓总神经
13、、腘神经） 神经受到慢性的机械压迫或化学性刺激（慢性炎症）所支配区域疼痛（放射痛）。（腰椎间盘突出症、神经根型颈椎病）,伤害性刺激发生于粗纤维触觉异常 细纤维疼痛 当压迫及化学性刺激很严重时，可引起神经传导阻滞，而且是粗纤维的传导首先受阻，只有细纤维单独起作用，此时疼痛更加难受,牵涉痛,阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围； 心肌缺血或梗塞，常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛； 胆囊疾患时，常在右肩体表发生疼痛 年轻伤者，右手无名指严重挤压伤，而左侧无名指亦感到疼痛,某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。 牵涉痛是内脏痛觉的一种重要生理特
14、性，引起牵涉痛的结构基础可能是：,（）病变脏器的初级感觉纤维进入脊髓后一方面终止于特有的二级神经元，另一方面以侧支终于有关躯体结构感觉传导的神经元。 （）病变脏器与相应躯体结构的初级感觉纤维终于同一个二级神经元； （）初级感觉神经元周围突有不同侧支分布于内脏及相应躯体结构。,牵涉痛可分为2类 牵涉皮肤仅有继发性痛觉过敏，肌肉无力及压痛，局部麻醉不能缓解 皮肤伴有原发性痛觉过敏，肌肉疼痛及压痛，局部麻醉可以使疼痛消失,神经生理学 解释,第一类 会聚现象 浅表和深部结构的传入冲动聚合到中枢同一神经元，总和引起疼痛。 浅表定位精确，深部模糊,第二类 会聚因素+交感神经反应的内脏或深部结构的皮肤反射或
15、肌肉反射因素,牵涉痛发生在完全无关的神经节段，可能是因为这些节段所支配的组织也存在损伤或病变。 两侧眶皮层通过胼胝体而相互联系，所以牵涉痛有时有移侧现象，及牵涉到身体对侧。,疼痛的叠加现象,电生理研究提示，疼痛可有叠加现象。如以单次电刺激施加于C纤维时，无论重复若干次，每次所诱发的脊髓背角细胞放电时间均相等。但如将刺激频率增达0.3-0.5Hz时，每次刺激所诱发的放电时间即有所延长（刺激效应的叠加）。此现象说明刺激休止后中枢仍余留有一定的兴奋状态。此叠加现象有赖于与记忆功能有关的甲基天冬氨酸的存在。 叠加现象提示，疼痛并非只以单一的形式在中枢传导，伤害性刺激的投射方式的不同，中枢神经（传导）细胞的兴奋性和激动方式也可不同；损伤以致发生急性疼痛之后，虽然损伤已经愈合，疼痛仍有可能转变为慢性。,谢 谢,
