临床医学椎管内麻醉并发症

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1、椎管内麻醉并发症防治 专家共识,麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国 薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练,概述 定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响 目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低麻 醉风险并最大程度地改善患者的预后 本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。,椎管内麻醉并发症,1,椎管内阻滞相关并发症,2,药物毒性相关并发症,3,穿刺置管相关并发症,呼吸系统并发症,全脊髓麻醉,恶心呕吐,尿潴留,3,2,6,异常广泛的脊神经阻滞,4,

2、5,1,椎管内阻滞相关并发症,低血压和心动过缓,心血管系统并发症,发生机制 （1）交感神经阻滞； （2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心跳停搏； （3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自T1T4水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化； （4）其他因素。,危险因素 （1）低血压：1）广泛的阻滞平面；2）原有低血容量； 3）原有心血管代偿功能不足、心动过缓，高体重指数、老年；4）术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物；5）突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓，甚至心跳骤停；6）椎管

3、内阻滞与全身麻醉联合应用。 （2）心动过缓：1）广泛的阻滞平面： 2）应用受体阻滞剂；3）原有心动过缓或传导阻滞。 （3）心跳骤停： 1）脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞；2）进行性心动过缓；3）老年人； 4）髋关节手术。,低血压和心动过缓,心血管系统并发症,预防 （1）避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢； （2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30体位； （3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。,治疗 （1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等； （2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱； （3）对严重的心动过缓,静注阿托品； （4）严重低血压

4、和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（510g）； （5）一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。,机理 全脊髓阻滞或广泛的硬膜外腔阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起； 运动阻滞平面和程度； 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制； 椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。,危险因素 （1）呼吸功能不全患者； （2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药。 预防 （1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平

5、面过高； （2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能。 治疗 （1）监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗； （2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；（3）必要时建立人工气道，机械通气。,局麻药的全身毒性反应,马尾综合征,短暂神经症（TNS）,3,2,1,肾上腺素的不良反应,4,2,药物毒性相关并发症,典型病例,(引自Atlee J L,2007,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.) 48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术 腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖

6、+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入利多卡因50mg，阻滞平面T10。 术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便，S35区域双侧感觉明显减弱。,1937年Ferguson和Watkins报道 14例马尾综合症- Durocaine （含15%普鲁卡因等） 1980年发现氯普鲁卡因神经毒性 亚硫酸盐 1991年报道CSA导致神经毒性（4例） 3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖- 28号细导管 1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖-超

7、过正常剂量 FDA宣布废除细导管CSA技术（27号） 1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性 利多卡因局麻药安全性的“金标准”,1995年Sakura S等一项实验,Local anesthetic neurotoxicity does not result from block of voltage-gate sodium channels. Anesth Analg 81:338-346 -局麻药的神经毒性作用一旦产生，比毒素还毒！ 河豚毒素（TTX）试验： 1）具有与Na通道亲合力高，比局麻药强, 但结合较松散的特点 2)神经阻滞剂量可产生很长时间阻滞，但在恢复期对动物神经功能和神经组织

8、学无任何改变，甚至用10倍于神经阻滞剂量亦无损伤作用。 3)相反，局麻药（等效剂量）导致严重广泛神经组织学损害和功能丧失。,治疗指数并不是判定局麻药的神经组织毒性和安全性的指标：LD50/ED50 在目前临床所应用的局麻药中 氯普鲁卡因 利多卡因 LD50/ED50都较高 普鲁卡因,（二）马尾综合征,马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为：不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。,（1）局麻药鞘内的直接神经毒性 （2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿 （3）操作因素损伤。,马尾综合征病因,马尾综合征,马尾综合征的危险因素,由于局麻药的神

9、经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要： （1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以免置管向尾过深； （2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻局麻药最高限量的规定； （3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。 （4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25至8）不得超过8；,马尾综合征,马尾综合征的预防,一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗： （1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经(如神经节苷脂)等药物； （2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段； （3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常

10、较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。,马尾综合征的治疗,局麻药的全身毒性反应,马尾综合征,短暂神经症（TNS）,3,2,1,肾上腺素的不良反应,4,2,药物毒性相关并发症,（三) 短暂神经症（TNS）,症状发生于脊麻作用消失后24小时内，在6小时到4天消除 大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%100%的患者并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝 体格检查和影像学检查无神经学阳性改变,发生率： 变异很大，利多卡因脊麻发生率高（4%33%），而布比卡因脊麻则极少发生。截石位手术发生率高达30%36%，仰卧位则为4%8%。,TNS的临床表现,短暂神经症（TNS）

11、,目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下： （1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高； （2）患者的体位影响：截石位手术发生率高于仰卧位 （3）手术种类：如膝关节镜手术等； （4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。,TNS的病因和危险因素,短暂神经症（TNS）,尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液,TNS的预防,GL112003,（1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始TNS的治疗； （2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药； （3）对症治疗：包括热敷、下肢抬高等； （4）如伴随有肌肉痉挛可

12、使用环苯扎林； （5）对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。,短暂神经症（TNS）,TNS的治疗,1,椎管内阻滞相关并发症,2,药物毒性相关并发症,3,穿刺置管相关并发症,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,硬膜穿破后头痛,神经机械性损伤,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等,1,2,3,7,6,5,4,8,椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。 临床表现为: 在12小时内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。 如阻滞平面消退后又重新出现或升高则应警惕椎管内血肿的发生。 其诊断主要依靠临床

13、症状、体征及影像学检查。,椎管内血肿的临床表现,椎管内血肿,椎管内血肿的形成因素和危险因素,椎管内血肿,椎管内血肿的预防, 椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生不可逆性损害，脊髓压迫超过8小时则预后不佳。 新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁； 尽可能快速地进行影像学检查，最好为核磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。,椎管内血肿的诊断与治疗,硬膜穿破后头痛,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,神经机械性损伤,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等,1

14、,2,3,7,6,5,4,8,（四）硬膜穿破后头痛,脊麻近年来逐渐下降，非产科患者为1%或以下，产科患者为1.7% 硬膜外麻醉硬膜损伤的发生率在非产科患者小于0.5%，而在产科患者为1.5%。硬膜外麻醉穿破硬膜后，有超过52%的患者出现头痛 脑脊液持续泄漏引起的颅内脑脊液压力降低和继发于颅内压降低的代偿性脑血管扩张,硬膜穿破后头痛的发生率和发生机理,症状延迟出现，最早1天、最晚7天发生，一般为1248小时，很少超过5天。70%患者在7天后缓解。90%在6个月内缓解或恢复 头痛特点: 坐起或站立15分钟内头痛加重，平卧后15分钟内头痛减轻 头痛为双侧性，可为前额痛或后头痛或两者兼有，极少累及颞部

15、疼痛 其它症状：前庭症状（恶心、呕吐、头晕）、耳蜗症状（听觉丧失、听觉敏感、耳鸣）、视觉症状（畏光、闪光暗点、复视、调节困难）、骨骼肌症状（颈部强直、肩痛）,硬膜穿破后头痛,硬膜穿破后头痛的临床表现,硬膜穿破后头痛的危险因素,（1）24G27G非切割型穿刺针是脊麻理想的选择 （2）用切割型穿刺针，穿刺针斜口应与脊髓长轴平行方向进针 （3）阻力实验中使用不可压缩介质（通常是盐水）较使用空气发生率低 （4）意外穿破硬膜后，留置导管24小时 降低穿破后头痛的发生率 （5） 延长卧床时间和积极补液并不能降低硬膜穿破后头痛的发生率,硬膜穿破后头痛的预防,硬膜穿破后头痛的治疗,神经机械性损伤,硬膜穿破后头

16、痛,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等,1,2,3,7,6,5,4,8,病例2,2007年9月30日 女患，70岁，子宫脱垂，在脊-硬联合阻滞下行子宫切除术及阴道前后壁修补术。 术前除胸片双肺感染经一周治疗，其他无异常。 T36.5，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压140/90mmHg。L2-3穿刺，过程不顺利，反复穿刺并换人穿刺成功，0.75%甲磺酸罗哌卡因15mg注入蛛网膜下腔。 术后第3天，患者自诉右臀部麻木，下肢活动无力，体温39.5，第4天加重。随即行CT、X片检查：无椎管内占位性病变，无血肿等压迫征象，上胸段T6脊髓膨胀，长T1、T2信号，提示急性脊髓炎可能性大，腰4-5间盘变性并突出。 目前患者仍住在医院，病情毫无好转，截瘫平面达T2。,（五）