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1、(Acid-base disturbances),第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,生理情况下，机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的能力，即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。 病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱。,第一节 酸碱平衡及其调节,凡能释放出H+的物质是酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+及CH3COOH 凡能接受H+物质是碱，如OH-、SO42-、HCO3-、NH3及CH3COO-,(一)酸性物质的来源,挥发酸(volatile acid) 固定酸(fixed
2、acid),一、酸碱物质的来源,(Sources of acid and base),(Source of acid),经肺呼出,1. Volatile acid,CO2,H2O,H2CO3,CA,H+:13-15mol,2. Fixed acid,糖酵解:甘油酸、丙酮酸和乳酸糖有氧氧化:三羧酸,脂肪代谢:羟基丁酸和乙酰醋酸,H+:50100mmol 经肾调节,蛋白质分解:H2SO4、H3PO4和尿酸,(Sources of base),(二) 碱性物质的来源,摄入有机酸盐转变 碱性氨基酸脱氨基,(Regulation of acid-base balance),二、酸碱平衡的调节,血液 细胞
3、 肺 肾,(一)血液缓冲系统,(Buffer systems in body fluid),全血中的缓冲系统,缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 H+HCO3- H2PO4- H+HPO42- HPr H+Pr- HHb H+Hb- HHbO2 H+HbO2-,(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),1. 碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,缓冲机制 (Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+， 减轻pH变动的程度,缓冲能
4、力强,缓冲特点,只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸,HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细 胞内发挥作用,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,3. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点: RBC特有 缓冲挥发酸,（二）细胞的调节作用,细胞内外的离子交换： H+-K+ 、H+ -Na+ 、Na+-K+ 、Cl-HCO3- 细胞内液缓冲系统（巨大
5、缓冲池）：HCO3-/H2CO3、Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、 HPO42-/H2PO4-,碱中毒(alkalosis),血K+ ,K+,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,(Mechanisms of respiratory control),（三）肺的调节机制,改变呼吸运动深度和频率 调节CO2排出量 调节血浆碳酸浓度,(central control),1.中枢化学感受器,PaCO2,延髓腹外侧浅表部位,呼吸加深加快、CO2排出增加,2.外周化学感受器,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),主动脉体和颈动脉体感受器,呼吸加深加快、
6、CO2排出增加,(四)肾的调节机制,(Mechanisms of renal regulation),调节固定酸(排酸保碱） 调节血浆HCO3-浓度 维持血液pH相对稳定,H+-Na+交换,主动泌H+,产NH3,排泌NH4+,产NH3,排泌NH4+,血液缓冲作用能在10min内完成，其缓冲作用迅速而有效，但其缓冲作用不能持久。 细胞缓冲作用往往3-4h体现，缓冲能力较大，但可导致高K或低K血症。 肺调节发生迅速，数分钟内起效，30min达高峰。但仅对挥发酸有作用，不能直接调节固定酸。 肾的调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰，但其持续时间长，能有效地排出固定酸，回收NaHCO3。,(Clas
7、sification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标,(Laboratory tests),一、常用检测指标,1pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH 失代偿性酸中毒 pH 失代偿性碱中毒,pH(正常),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意义: 原发性呼酸 原发性呼碱,概念: 血浆中呈物理溶解状态的 CO2
8、分子所产生的张力,正常值: 40mmHg,3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB),意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB),意义：原发性代碱 原发性代酸,正常值：24 mmol/L,SBAB,反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,呼吸性酸中毒 代偿后代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒 代偿后代谢性酸中毒,5.缓冲碱 (buffer base BB),意义: 原发性代酸 原发性代碱,正常值:48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲作用 的负离子缓冲碱的总和,6.碱剩余 (base exces
9、s BE),意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值:03 mmol/L,标准条件下，用酸或碱滴定全血 标本至 pH 7.4所需的酸或碱的量。,7. 阴离子间隙 (anion gap AG),阴离子间隙,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),AG固定酸(AG增高型代谢性酸中毒),意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,二、酸碱平衡紊乱
10、的分类,代谢性 呼吸性,原因,pH,acidosis,alkalosis,respiratory,HCO3-,HCO3-,PaCO2,PaCO2,metabolic,metabolic,respiratory,(Simple acid-base disturbance),第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 Characterized by a primarily decrease in plasma HCO3- concentration and a low pH.,概念(
11、concept),（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),酸负荷增多 血浆HCO3-直接减少 其他原因（高钾血症）,、酸负荷过多,乳酸酸中毒：乳酸生成过多、原发性乳酸利用障碍 酮症酸中毒：糖尿病、长期饥饿或禁食 酸性物质排出减少：肾衰竭、集合管泌氢功能障碍（型远曲小管性酸中毒） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸、甲醇、含Cl-的成酸性药物,、血浆HCO3-直接减少,消化道大量丢失HCO3-：腹泻、十二指肠引流 肾回收HCO3-减少：II型近曲小管酸中毒 大量应用碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺,（二）分类,AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,(metabolic ac
12、idosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点： 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,(二) 机体的代偿调节 (Compensation),1.血液的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H刺激外周化学感受器肺通气量 CO2排出,细胞外液,3. 细胞内液缓冲,(intracellular buffering),acidosis h
13、yperkalemia,4. 肾的代偿,泌H+ 泌NH4+ 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),酸中毒时，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强,反常性碱性尿: (paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒: H+-+交换，肾小管上皮细胞为碱中毒，泌H+减少 肾小管K+-Na+交换增加、H+ -Na+交换减少，泌H+减少,反常性 碱性尿,一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,高血钾酸中毒,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力：影响Ca2+,心律失常:传导阻滞、自律性降低,血管对儿茶酚胺反应性降低：休克,
14、2.中枢神经系统,神经细胞能量代谢,(central nervous system),3.实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血K,两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5,(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病,纠正酸中毒,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),防治低血
15、钾和低血钙,血pH7.2 serumK5.6 mmol/L,纠正酸中毒后 血pH7.4 serumK2.5 mmol/L,分析题,某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.30，PaCO 31，SB 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，血Cl- 104mmol/L。 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。,AG增高型代谢性酸中毒 pH：降低表明患者有失代偿性酸中毒。 病史：患者有醣尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒。 化验指标：AGNa+HCO3-Cl-140-16-104=20，AG明显增大，与糖尿病时酮体增加、有机酸阴离子增加的病史相符。 HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出减少 CO2吸入过多,通气障碍：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患、呼吸肌通气量过小。 通风不良：,（二）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)
