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1、第四节 肌细胞的收缩,肌肉的分类:,形态学：横纹肌 平滑肌,神经支配：躯体神经支配的随意肌 自主神经支配的非随意肌,一、横纹肌,（Neuromuscular junction）,神经骨骼肌接头,由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜组成，是进行信息传递的特殊结构。,(一) 神经-骨骼肌接头处兴奋传递,神经肌肉接头的微细结构,AP到达末梢,电压门控性Ca2+通道,激活,Ca2+ 内流, 轴浆中的Ca2+ 触发囊泡中的ACh倾囊释放入间隙,量子式释放（quantal release）,每个囊泡中ACh的储存量相当恒定，释放时通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放。,250个ACh囊泡/ AP,1、兴奋
2、传递的基本过程, ACh+终板膜上的N受体,激活化学门控式通道 （ Na+ 内流为主，少量K+外流）,终板膜去极化（终板电位）,终板电位（ endplate potential ),终板膜在运动神经末梢释放的ACh作用下产生的去极化电位改变。,终板电位触发邻近肌膜去极化,肌膜爆发AP,阈电位,激活电压门控式Na+通道,2、 EPP的特征： 无“全或无”现象； 无不应期； 有总和现象； EPP的大小与Ach释放量呈正相关。,N-M接头处的兴奋传递过程,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋
3、白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,作用,ACh,乙 酸 + 胆 碱,2ms,胆碱酯酶,胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上,意义,防止终板膜持续去极化， 维持接头处的正常功能。,3、胆碱酯酶的作用,1、单向性传递：接头前膜接头后膜,2、1:1 传递：一次神经AP一次肌细胞AP,3、时间延搁 ：0.5 1.0 ms（化学传递）,5、易受各种内、外环境因素影响：,1,2,3,4,（三）神经骨骼肌接头处兴奋传递的特点,4、本质是电-化学-电的过程： N末梢APACh受体EPP肌膜AP,影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2
4、）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。,主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统，且在排列上是高度规则有序的。,（二）横纹肌的细微结构,1.肌原纤维和肌节：,肌节指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域， 是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。,一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带,每个肌节的长度可变 1.5 3.5 m,（在体安静时 2.0 2.2 m ）,包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构， 有两组来源和功能都不同的独立
5、管道系统。,（1）横管系统（T管）,（2）纵管系统（L管、肌质网）,2、 肌管系统,把肌膜上的AP传入肌细胞深部,对Ca2+进行储存、释放、再聚集 纵行肌质网（longitudinal SR，LSR） 连接肌质网（junctional SR，JSR） 终池(terminal cisterna),（3）三联管结构,中间的横管+两侧的终池,将肌膜的电变化（横管的AP）与终池（纵管）释放Ca2+的过程耦联起来；再由Ca2+引起肌细胞的收缩。（兴奋- 收缩耦联部位）,L,T,纵管 横管,纵管及横管 三联管,50年代初期由 Huxley 等提出的用肌节中粗、细肌丝的相互滑行来说明收缩机制的肌丝滑行理论(
6、myofilament sliding theory) 。,（三）横纹肌的收缩机制,1、肌丝的分子组成,粗肌丝,细肌丝,肌凝蛋白（肌球蛋白）, 肌动蛋白（肌纤蛋白）,收缩蛋白,调节蛋白, 肌钙蛋白（原宁蛋白）, 原肌凝蛋白,（1）粗肌丝：由肌球（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部横桥,粗肌丝,（1）可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可逆性结合，并向M线方向摆动，完成横桥周期,（2）具有ATP酶的作用，可以分解ATP获得能量，作为横桥摆动和作功的能量来源。,横桥的特性,横桥前后摆动,肌节长度变短,ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷酸，并将能量传递给肌球蛋白，使之活化，同时横桥复位。,（2） 细
7、肌丝：,肌动蛋白,原肌球蛋白, 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,细肌丝,胞浆Ca2+Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合原肌球蛋白构型改变肌动蛋白与横桥的结合位点暴露横桥与肌动蛋白结合横桥摆动，拉动细肌丝向线滑动肌节缩短,滑行学说（sliding theory）,收缩的过程,滑行过程：,1.概念：将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。 2.结构基础：肌管系统，关键部位为三联管结构。 3
8、.媒介：Ca2+ （耦联因子）,（四）骨骼肌的兴奋 收缩耦联,肌膜AP,沿肌膜、T管膜传播,激活L型钙通道,激活JSR钙释放通道,Ca2+进入胞质,1,2,3,4,胞质中Ca2+ 升高100倍,肌钙蛋白与Ca2+结合，肌肉收缩,激活LSR膜上的Ca2+泵,Ca2+回收入肌质网,肌浆中Ca2+ 降低,肌肉舒张,基本过程,激活的L型钙通道,肌浆网上的钙泵将钙离子主动转运回肌浆网中,肌肉收缩效能表现为收缩时产生的张力和（或）缩短程度，以及产生张力或缩短的速度。,五、影响横纹肌收缩效能的主要因素,骨骼肌的收缩形式,1、等长收缩（isometric contraction）,肌肉收缩时,长度不变(缩短速
9、度=0),而张力增加。如颈后部肌肉的收缩。,（发生在负荷肌肉收缩产生的张力时 ） 特点：无位移，维持姿势和体位,2、等张收缩（isotonic contraction）,肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度0)。如与关节屈曲有关的肌肉收缩。 （发生在负荷肌肉收缩产生的张力时） 特点：有位移，作功,在体情况下骨骼肌收缩多为混合式： 等长收缩在先，等张收缩在后。,肌肉舒张,（一）前负荷对肌肉收缩的影响,前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。,初长度 ：肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度。,作用于肌肉的负荷有两种：,肌张力与初长度的关系 （长度-张力曲线）,在一定范围内初长度 与肌张力呈正变关系 升支
10、,初长度达一定程度时 产生最大张力 顶点,再增加初长度时肌张 力反而减小 降支,长度-张力曲线的发生机制,前负荷 (初长度),决定,肌小节的长度 （粗细肌丝重叠程度）,决定,参与收缩的 横桥数目,粗肌丝长1.6m （中央0.2m内无横桥） 细肌丝长1.0m,在体的骨骼肌都是处在最适初长度的状态下。 (肌小节=22.2m),（二）后负荷对肌肉收缩的影响,后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷或阻力。,后负荷是肌肉作功的对象，肌肉收缩总是先肌张力 增加，当增加至克服后负荷时（肌张力=后负荷），再产生肌长度的缩短。,后负荷影响,1 先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。（等长收缩在先，等张收缩在后
11、） 2 后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小,兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性,缺氧 酸中毒 能源缺乏,Ca2 咖啡因 肾上腺素,提高收缩效果,降低收缩效果,（二）单收缩与强直收缩,1、单收缩（single twitch）,A.受单一刺激一个AP一次肌肉收缩; B.连续刺激的频率低(间隔单收缩的时程)多个分离AP连续分离单收缩,2、强直收缩（tetanus）,骨骼肌受到连续刺激时出现单收缩的复合，肌肉表现为持续的收缩状态。,（1）不完全强直收缩 连续刺激后续刺激落在前次收缩的舒张期多次收缩的总和。(虽产生多个AP,但AP时程仅1-2ms,相当于不应期,而收缩时程比其长得多,故收缩波融合,AP则否),特点：刺激频率较低； 舒张不完全，呈锯齿状； 幅度大于单收缩。,（2）完全强直收缩 （complete tetanus） 连续刺激频率再增加后续刺激落在前次收缩的收缩期发生的多次收缩的总和。,
