职业危害识别与预防控制技术职业健康管理知识培训

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1、1,职业危害识别与预防控制技术 职业健康管理知识培训,北京市疾病预防控制中心 2012年10月18日,2,2,内容提要：,职业危害知识基础 化学毒物危害识别与控制技术 粉尘危害识别与控制技术 物理因素危害识别与控制技术,3,前 言,职业病防治法自2002年5月1日起贯彻实施以来，虽然做了大量的工作，然而能真正按职业病防治法的要求去预防和控制职业病危害的企业甚少，许多企业未能认识到防治职业病的关键在企业，未能建立和完善职业卫生管理制度，以致职业病危害得不到有效的控制，职业病事故时有发生。 近年来，我国职业病发病率呈明显上升趋势，在某些地方职业病危害已成为影响社会稳定的公共卫生问题。 我国正处在职

2、业病高发期和矛盾的凸显期,4,用人单位是职业病防治的责任主体，其自身管理是控制生产过程中职业病危害的关键，当前迫切需要解决的问题是如何将职业病防治法等法律的规定与我国企业的实际情况相结合，形成一套可操作、易实施的企业职业卫生自身管理体系。,5,第一部分 职业危害知识基础,一、职业性危害因素与职业性病损 （一）职业性危害因素及分类 职业危害因素在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的各种对职业人群健康有损害的因素。 分类生产过程、劳动过程、生产环境中的有害因素,6,1与生产过程有关的职业危害因素,（1）化学因素 有毒物质：如铅、汞、苯、氯、一氧化碳等； 生产性粉尘：如矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等

3、； （2）物理因素 异常气象条件：如高温、高湿、低温； 异常气压：如高气压、低气压； 噪声、振动。 非电离辐射：可见光、紫外线、红外线、射频辐射、激光等； 电离辐射：如X射线、Y射线等。 （3）生物因素 如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌、甘蔗渣上的真菌、医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。,2与劳动过程有关的职业性危害因素 （1）劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等； （2）精神(心理)性职业紧张； （3）劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者生理状况不适应等; （4）个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等； （5）长时间处于不良体位或使用不合理的工具等。 3与生产环境有关的职

4、业性危害因素 （1）自然环境中的因素，如炎热季节的太阳辐射； （2）厂房建筑或布局不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一个车间； （3）由不合理生产过程所致环境污染。 在实际生产场所中，往往同时存在多种有害因素对劳动者的健康产生联合作用。,8,（二）职业性病损,职业性病损职业性有害因素所致的各种职业性损害，包括工伤和职业性疾患 ； 职业性疾患职业病和工作有关疾病两大类。,9,1.职业病,职业病由职业性危害因素所引起的疾病 当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。 2002年卫生部、劳动和社会保障部颁

5、布的新职业病名单为10类115项。,10,10,职业病名单：10类115种,一、尘肺 13种 二、职业性放射疾病 11种 三、职业中毒 56种 四、物理因素所致职业病 5种 五、生物因素所致职业病 3种 六、职业性皮肤病 8种 七、职业性眼病 3种 八、职业性耳鼻 3种 九、职业性肿瘤 8种 十、其他职业病 5种,11,职业病的致病条件和特点：,致病条件： 接触机会、接触方式、接触时间、接触强度、个体危险因素（ 遗传因素、 年龄和性别差异、营养不良、其它疾病、文化水平和生活方式）。,职业病的特点：,可预防而难以治疗：从源头抓起； 人为性：规范用工行为，规范作业行为。 职业病的特点： （1）病因

6、明确； （2）所接触的病因大多是可检测的，存在接触水平（剂量）效应（反应）关系。 （3）在接触同一因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人。 （4）大多数职业病如能早期诊断、处理，康复效果较好，但有些职业病目前尚无特效疗法，只能对症综合处理，故发现愈晚，疗效愈差。 （5）除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病。,13,2工作有关疾病（职业性多发病）,（1）职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接因素； （2）职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的病情； （3）通过控制和改善劳动条件，可使所患疾病得到控制或缓解。 如：建筑工的肌肉骨骼疾病 (如腰

7、背痛)；与职业有关的肺部疾病等。,14,14,化学毒物危害识别与控制技术,第二部分,15,前言：印度博帕尔事件,1984年 12月3日，美国联合碳化公司在印度博帕尔市的农药厂因管理混乱，操作不当，致使地下储罐内剧毒的甲基异氰酸酯因压力升高而爆炸外泄。45吨毒气形成一股浓密的烟雾，以每小时5000米的速度袭击了博帕尔市区。死亡近两万人，受害20多万人，5万人失明，孕妇流产或产下死婴，受害面积40平方公里，数千头牲畜被毒死。比全世界40多年来报道的化学事故死亡人数总和还多。,16,前言：东京地铁沙林事件,1995年3月20日上午7时50分，东京地铁内发生了一起震惊全世界的投毒事件。当天上午，正值上

8、班高峰时间，日本东京地铁内象往日一样人潮涌动。一列地铁刚进入筑地车站，乘客们便蜂拥而出，突然有人瘫倒在地，有人则踉踉跄跄，许多地铁工作人员和乘客坐在地上大声咳嗽，感到头晕、恶心和呼吸困难，许多人捂着眼睛，说看不见东西，现场秩序一片混乱。 东京地铁沙林事件造成12人死亡，约5500人中毒，1036人住院治疗。事件发生的当天，日本政府所在地及国会周围的几条地铁主干线被迫关闭，26个地铁站受影响，东京交通陷入一片混乱。沙林事件的制造者是,奥姆真理教教主麻原彰晃。 2004年2月27日，东京地方法院对制造东京地铁沙林事件的奥姆真理教教祖麻原彰晃进行一审宣判，以杀人罪、拘禁罪、非法制造武器罪等13项罪行

9、的“首谋”罪名判处麻原死刑。,17,前言：高桥井喷事件,2003年12月23日，22:35，中国石油四川石油管理局所属的罗家16#井突然喷出含有大量硫化氢气体的天然气 现场救援工作共持续了近4天。事件造成65000人撤离疏散、10000人到医院就诊、 2142人住院治疗、243人死亡；其中，仅2名为钻台上的工作人员；死亡在送往医院途中和医院中的患者为10人；,18,高桥井喷事件,19,1.概念 化学毒物通常是指那些在小剂量的情况下，通过一定条件作用于机体，引起机体功能或器质性改变，导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。 有毒与无毒并无绝对界限，如有的剧毒物质在微量时，可有治疗作用，

10、而治疗药物超过限量，则可使机体中毒，一些似乎无毒的物质，如进入体内达一定剂量后，便能引起毒性反应。 生产性毒物:生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。,（一）化学毒物与危害特征,20,2.毒物毒性分级：,毒性通常是指化学毒物固有的能引起机体损伤的能力，一般来说它与进入体内的量呈正比；而危险度则表示某种化学毒物对单个机体或群体所致有害作用出现的预期频率。 毒物的急性毒性可按LD50或LC50来分级。LD50的意思是半数致死量，LC50的意思是半数致死浓度，即引起实验染毒动物半数死亡的毒物剂量或浓度。一般可按LD50将毒物分为剧毒、高毒、中毒、低毒、微毒等五级。,21,存在形态：包括固态、液态

11、、气态、气溶胶的形式。 雾：悬浮于空气中的液体微粒。 烟：悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒。 粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子 直径为0.1-10 m的固体微粒。 气溶胶：漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。,3.生产性毒物的存在状态,22,4、生产性毒物的接触机会,1.生产过程中接触 原料的开采、提炼； 加料和出料； 成品的处理、包装等。 2.使用过程中接触 材料的加工、搬运、储藏； 化学反应控制不当； 管道、钢瓶泄漏； 设备的保养、检修等。,23,5、生产性毒物进入人体的途径,1.呼吸道： 呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。 是毒物进入人体的主要途径。 未经

12、肝脏的生物转化，直接进入大循环并分布全身。 肺泡特点： 肺泡呼吸膜极薄； 扩散面积大（5000m2），供血丰富； 肺泡壁对脂溶性毒物通透更快。,24,影响因素： 毒物粒子大小； 水溶性； 毒物在肺泡气与血浆中的分压差； 血/气分配系数; 呼吸的深度和速度、循环速度 ； 环境条件、气温、气湿等。,25,2.皮肤 通过表皮屏障 真皮 血液循环 通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障真皮 特点：不经生物转化直接进入大循环。,26,表皮屏障特点： 脂/水分配系数比较重要。 个别金属、如汞可以通过。 某些气态毒物浓度较高时也可以通过。,27,3.消化道,经咽部吞咽; 随吸烟、饮食; 意外事故。,28,6、毒

13、物在体内的过程,毒物分布： 取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。 生物转化：在体内代谢酶的作用下，毒物的化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，称代谢转化。包括氧化、还原、水解和结合（合成）四类反应。 排出：进入体内的毒物经转化或不经转化而排出。 肾脏：是最重要的排泄途径，测定尿中毒物或代谢物的水平，可以间接衡量毒物的体内负荷情况。,29,其他排出：,呼吸道：,属被动扩散，即与肺泡壁两侧毒物的分压差有关，因此应迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气。,消化道：,许多金属由肠道随粪便排出，有些毒物可以构成肠肝循环。粪内毒物量与中毒程度无关，无

14、诊断意义。,其它途径：,胎盘胎儿，乳汁乳儿、唾液、毛发、汗腺。,30,蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象，称为毒物的蓄积。 毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。,31,急性中毒：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体而引起的中毒。 慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。 亚急性中毒:发病情况介于急性和慢性之间。 迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒临床病变。 毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。,7、化学毒物危害特征,32,损害类别：,(1)中枢系统：短时间内

15、接触过量化学毒物可引起中枢神经系统功能和经过结构的改变，主要表现为中毒性脑病。化学毒物:如铅、锰、汞、铊、苯化合物、汽油、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯等。,(2)周围神经系统：周围神经系统的病变起病急，发展快，表现为肢体远端对称性感觉，运动障碍及腱反射的减退或消失，或伴有植物神经功能的障碍。化学毒物如：砷、铊、三邻甲苯磷酸酯，甲胺磷等。 (3)呼吸系统：急性中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎、支气管肺炎，急性喉阻塞，急性肺水肿，呼吸窘迫综合征。化学毒物如：氧化亚氮、一氧化氮、二氧化氮、硝酸、盐酸、氨等。,(4)血液和造血系统：中毒性高铁血红蛋白血症，中毒性硫血红蛋白血症，中毒性溶血，中毒性粒细胞缺乏症，对出凝血机制的影响。化学毒物如：亚硝酸盐、苯胺等。 (5)生殖系统：包括生殖毒性和发育毒性。 (6)中毒性肝损害：肝脏是大部分化学毒物进行生物转化的器官。主要的化学毒物：黄磷、三氧化二砷、磷化氢、四氯化碳、苯胺类等。,(7)中毒性肾损害：化学毒物引起肾组织的损害，主要是肾小管的损害。主要化学毒物：汞、砷、镉、铬、钡、四氯化碳等。 (8)中毒性心脏损害：对心血管的毒作用或继发于其他中毒性损伤。 主要的化学毒物：一氧化碳、二氧化碳、硫化氢、氰化物、汞、砷等。 (9)化学物引起的猝死：氰化物、硫化氢等。,(10)眼部损害：接触气态