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1、生理学与病理生理学 （病理生理学部分）“选做作业”附参考答案三、名词解释1、复苏：指对呼吸、心跳停止的抢救措施,使其恢复。2、brain death：脑死亡，指全脑（包括大脑和脑干）功能的不可逆性的永久性消失。3、高渗性脱水：失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L 以上为特点，伴有体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。4、低渗性脱水：失钠多于失水，血钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压在 280mmol/L以下为特点，伴有体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。 5、水中毒：指摄水过多且超过肾排水能力，以致水在体内大
2、量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征。6、低钠血症：指血清钠浓度低于130mmol/L ，且往往合并有细胞外液渗透压降低的情况。7、高钾血症：指血清钾浓度超过5.5mmol/L 。 8、反常性酸性尿：一般而言，碱中毒常发生低钾血症，而低钾血症也可引起碱中毒，尿液呈酸性（反常性酸性尿） 。反常性酸性尿因低钾血症肾小管上皮细胞 K+ - H+竞争促排 H+增加，故尿液呈酸性。四、问答题1、低渗性脱水引起外周循环障碍的机制：低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有所增加，主要是细胞外液明显减少（组织间液减少更明显） ，因而早期就因血容量减少出现外周循环障碍、脱水体征。
3、2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制：轻度早期高渗性脱水脱水尿少、尿钠浓度增高是由于ADH受高渗影响分泌增多，排尿减少；而ALD分泌增少，尿排钠增多。但严重脱水尿钠浓度减低。3、低钾血症对神经肌肉的影响突出表现是肌肉无力、瘫痪（当血清钾浓度为2.02.5mmol/L时，即可发生肌无力） 。其机制：按照Nernst方程：Em(静息膜电位)59.5 lgK +e/K+i；由于低钾血症K +e,使骨骼肌膜Em负值,即出现超极化,使Em-Et差值(距离),兴奋性(“超极化阻滞”),引起肌无力。4、高钾血症对心脏有明显的毒性作用，可出现心律失常（心律减慢、心室颤动等） ，甚至心搏骤停。心电
4、图上重要而明显的改变是T波高尖。5、该患儿可发生哪些水电解质紊乱：患儿发生高渗性脱水，低血钾、低血钠、低血镁和低HCO 3-等。酸碱平衡紊乱参考答案三、名词解释1、实际碳酸氢盐（AB）：隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3-浓度；受呼吸因素的影响。2、标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件（即温度在 3738，血红蛋白氧饱和度为100%，用 PaCO240mmHg 的气体平衡）下所测得的血浆 HCO3-含量。不受呼吸因素的影响。3、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。可用可测定的阳离子与可测定的阴离子计算差值。即 AG = UA
5、UC = Na+ - ( HCO3- + Cl-) 4、代谢性酸中毒：指血浆 HCO3-浓度原发性减少而导致 pH 下降。5、AG 增高型代谢性酸中毒：除含 Cl-外任何血浆固定酸 (如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的 H+被 HCO3-缓冲后,其酸根属 UA,故呈 AG 值增大而血 Cl-正常,也称正常血氯性代谢性酸中毒。6、AG 正常型代谢性酸中毒：因失 HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌 H+/重吸收 HCO3-)、摄入含 Cl-酸性盐过多等，发生血 HCO3-，同时伴 Cl-代偿性, 故呈AG 正常型,而血 Cl-。也称高血氯性代谢性酸中毒。7、呼吸性酸中
6、毒：指血浆 H2CO3 浓度原发性增高而导致 pH 下降。 四、问答题1、机体对酸碱平衡的调节机制和代偿调节变化规律：酸碱平衡的调节机制调节机制：血液缓冲作用：HCO 3-缓冲作用(主要) ；非 HCO3- (Buf-)缓冲作用(次要,仅 12%)；肺代偿调节：调节 CO2 呼出；肾代偿调节：泌 H+，重吸收 NaHCO3；产 NH3 / 排 NH4+；生成 NaH2PO4，酸化尿；细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H +-K+、HCO 3-Cl-交换；Hb -、Pr -,等缓冲。代偿调节变化规律：同向性：代酸HCO 3-/ H2CO3；呼酸HCO 3-/ H2CO3代碱HCO 3-/ H 2CO
7、3；呼碱HCO 3-/ H2CO3。代偿调节结果：HCO 3-/ H2CO3= 20/1, 代偿性 ABD；HCO 3-/ H2CO3 20/1, 失代偿性 ABD。分析判断单纯性 ABD 的基本原则：主要靠 3 个参数 (pH、PaCO 2、HCO 3-)和“三看”原则。一看 pH 定酸/碱中毒：pH 升高- 碱中毒；pH 降低-酸中毒；pH 正常：可能是正常酸碱平衡，代偿后酸碱平衡，混合性相消型 ABD。二看病史与原发因素定代谢性/呼吸性 ABD：病史中有“获酸”、 “失碱”(HCO 3-),或相反情况(HCO 3-) ，为代谢性ABD；病史中有肺通气不足(PaCO 2)，或相反情况(Pa
8、CO 2)，为呼吸性 ABD。三看代偿情况定单一性或混合性：常用单纯性 ABD 的预计代偿公式或代偿限度/极限及判断原则：数值在代偿预计值或代偿限度范围内，为单纯型 ABD；数值明显超过或低于代偿预计值或代偿限度，为混合型 ABD。2、该病例酸碱失衡属单纯性 AG 增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。依据如下：该病例有糖尿病病史；有原发 HCO3-减少(16mmol/L)；pH 过低(pH7.30),似属代谢性酸中毒；PaCO 2 略降(4.5kPa/34mmHg),但仍在肺代偿限度范围内(代偿限度：HCO 3-降 1mmol/LPaCO 2 降 1.2mmHg，最大极限为 10mmHg/1.3
9、3kPa),故为单纯性代谢性酸中毒；又AG=Na +( HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(124mmol/L), 故该病例判断为单纯性 AG 增高型(血氯正常性) 代谢性酸中毒。3、该患者酸碱失衡属慢性呼吸性酸中毒。依据如下：根据病史,患者有慢性呼吸系统疾病；PaCO 2 原发原发过高(9.3kPa/70mmHg),显示有严重通气障碍；PaCO 2 过高引起 pH 降低(7.33)；肾代偿 HCO3-升高(36mmol/L),但其增加数仍在代偿限度内(预测 HCO3-代偿值：PaCO 2 升10mmHg(1.3kPa)HCO 3-升 3.54.0m
10、mol/L,极限 45mmol/L)。故可诊断为单纯性慢性呼吸性酸中毒。4、频繁呕吐或幽门梗阻易引酸碱平衡紊乱。其机制是：胃液丢失大量 H+、Cl +、K + 和大量细胞外液，引起原发性 NaHCO3 过多，可导致代谢性碱中毒发生。缺氧、发热参考答案三、名词解释1、低张性缺氧：由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,以致动脉血氧含量减少,氧分压降低,供给组织的氧不足而引起的缺氧。如外呼吸障碍/疾病等。2、血液性缺氧：由于血红蛋白数量或性质改变、以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。如严重贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。3、紫绀：缺氧 (多见低张性多见低张性 )时，氧
11、离血红蛋白时，氧离血红蛋白 50 g/L,皮肤粘膜呈紫色，称皮肤粘膜呈紫色，称缺氧 发绀（中心性和外周性）发绀（中心性和外周性） 。4、肠源性紫绀：因不新鲜蔬菜中 NO3-(经肠菌还原)NO 2-后者使血红蛋白中 Fe2+Fe3+, 出现 “肠源性高铁血红蛋白血症” ，皮肤粘膜呈咖啡色/灰褐色 ，称肠源性发绀。5、发热激活物：能激活产内生致热原(EP)的细胞，产生和释放 EP 的物质。6、内生致热源(EP)：发热激活物作用于体内产 EP 细胞所产生并释放的致热物质。四、问答题1、各型缺氧时血氧变化的主要特点比较如下：Table Changes of blood oxygen in hypoxi
12、aType of hypooxia PaO2 Oxygen Oxygen Oxygen A-V difference of capcity content suturation O2 contentHypotonic hypoxia N or Hemic hypoxia N N Circlatory hypoxia N N N N Histogenous hypoxia N N N N 2、慢性缺氧时 RBC 增加和氧离曲线右移的增加和氧离曲线右移的 机制及代偿意义如下：慢性缺氧 RBC 增加的增加的机制 是与缺氧致肾促是与缺氧致肾促 RBC 生成素生成和释放生成素生成和释放 有关，有关，有利
13、于加强缺氧机体 RBC 的携氧能力 。氧离曲线右移的。氧离曲线右移的机制：2,3-DPG血红蛋白与 O2 亲和力 氧离曲线右移氧离曲线右移 (PaO28kPa)，有利干 Hb 释放出 O2 供缺氧组织利用。2,3-DPG是因缺氧 RBC 内糖酵解增强，二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)加强、二磷酸甘油酸磷酸酶(PGP)抑制所致。3、 碳氧血红蛋白血症会发生缺氧而无发绀是因为碳氧血红蛋白血症会发生缺氧而无发绀是因为 CO 中毒时，中毒时， CO 与与 Hb 的亲合力比氧的亲合力比氧大大 210 倍，形成的倍，形成的 HbCO 使使 Hb 失去携氧力；同时失去携氧力；同时 CO 抑制抑制 RBC 无氧
14、酵解，使无氧酵解，使 2， 3-DPG ，氧离曲线左移，结合氧不易释放。这种缺氧的皮肤粘膜呈樱红而无发绀。，氧离曲线左移，结合氧不易释放。这种缺氧的皮肤粘膜呈樱红而无发绀。4、EP 产生是发热激活物作用于体内产 EP 细胞（如单核-巨噬细胞等） ，通过包括激活、产生、释放 3 个阶段所生成作用于体温调节中枢的致热物质。主要有白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、巨噬细胞炎症蛋白-1 等。5、发热发病学的基本环节：信息传递，中枢调节，调温反应。具体包括：发热激活物的作用(作用单核-巨噬细胞等)；内生致热原的作用(作用体温调节中枢)；中枢介质(正、负调节介质)引起调定点上移，在新调定点上调节；调温
15、效应器(血管、肌肉，等)反应；产热增加，散热减少，导致体温上升。6、发热时热代谢特点为体温上升期产热增多散热减少；体温高峰期产热与散热在较高水平上保持相对平衡；体温下降期散热多于产热。机体的代谢变化特点是分解代谢增强；营养物质消耗增多。缺血-再灌注损伤、应激、呼吸衰竭 参考答案三、名词解释1、缺血再灌注损伤：指在某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌注后，反而出现缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。2、氧自由基：指由氧诱发的自由基。种类：超氧阴离子自由基（O -2） 、羟自由基（OH） 。3、活性氧：氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列含氧中间产物。如H 2O2。4、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象,称为钙超载。5、无复流现象：指组织或器官缺血时间较长时，虽恢复血液灌注，但部分缺血区仍不能得到充分的灌流，这种现象称为无复流现象。6、热休克蛋白（HSP）：应激时(如环境高温)胞内合成一组功能性蛋白,属非分泌性
