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1、第十一章 呼吸系统（38-40分）第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去
2、其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音
3、。题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分）a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） C型：其他。四、辅助检查1.X线检查：1.慢支：肺纹理增粗紊乱。 2.肺气肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。2
4、.呼吸功能检查：1、 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%。题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1.桶状胸；2.两肺透亮度增加；3. RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；
5、（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。4、慢性呼衰。九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度2830%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：
6、戒烟是预防COPD的重要措施记忆：语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。本节总结的时间为呼吸系统1：1:07第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。3、发病机制：肺动脉高压形成的3因素：（1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。题目：引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧（2）机械解剖因素：肺血管重塑（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞
7、增多，血液粘稠度增加。二、原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因2、诊断：右心导管术（确诊的方法）：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。肺动脉高压诊断标准：静息mPAP（肺动脉平均压）25mmHg（这是显性肺动脉高压）,或运动mPAP30mmHg（这是隐性肺动脉高压）（静25运3），PAWP正常（静息时为1215mmHg）3、临床表现：（1）症状：呼吸困难（以活动后呼吸困难为首发症状）、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；（2）体征：见肺心病。4、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）
8、抗凝治疗：华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临床表现（必考点）：1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进或写成P2A2（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全身瘀血）、呼衰。【右心衰在失代偿期的体征： 1、颈静脉怒张；2、肝颈静脉回流征阳性（最据
9、特异性，强烈提示右心衰）；3下肢水肿；4、重者腹水】3、实验室检查（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。（2）ECG（常考点）：1、电轴右偏、额面平均电轴=+90度；2、重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV；3、肺型P波，P波高耸呈尖峰型。（口诀：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。支气
10、管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用2-受体激动剂较用药前FEV1增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降=20%3.血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。解析：早期：缺氧-代偿性呼吸加快-CO2呼出过多-CO2代表H2CO3，酸呼出多，则碱中毒（呼吸性）。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。解析：晚期：还是缺氧，但CO2呼不出-CO2代表H2CO3，酸积在体内，则酸中毒（呼吸性） 缺氧-机体会产生乳酸-代谢性酸中毒4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。5.肺功能检查。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。4.特异性变应原的检测：IgE增高。五、诊断与鉴别
