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1、病理学：炎 症,第一节 概 述,一、炎症的概念 1.炎症是具有血管系统的活体组织对损 伤因子所发生的防御性反应。 2.任何能够引起组织细胞损伤的因素均 可引起炎症。,3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的 组织细胞变性坏死（变质）；机体 血管反应（渗出）；局限杀灭损伤 因子和局部组织细胞的（增生）， 修复损伤组织。 4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损 伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过 程。,5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症 的结局 抗损伤 损伤炎症痊愈 损伤 抗损伤炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤炎症迁延不愈 6. 炎症的意义: 即是机体重要的保 护反应, 抗损伤和修复作用，又 能引起机体不同程
2、度损伤（过敏 反应, 水肿积液, 机体瘢痕)。,(一) 炎症的原因 1. 致炎因子:引起组织细胞 损伤并诱发炎症反应的 因素。 2. 致炎因子的种类,二、炎症的原因的和分类,种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生虫等。 免疫反应 变态反应:、型， 自身免疫反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、放射性物、紫外线 化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子气， 体内分解产物 坏死组织 潜在的致炎因子,三、炎症的基本病理变化 变质 ( alteration ) 渗出 ( exudation ) 增生 ( proliferation ),变质：局部组织
3、的变性和坏死 定义 局部形态学变化: 实质细胞：变性、坏死 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏 死等,原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物,渗 出 exudation 炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 炎症的重要标志,增 生 proliferation 成分 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 实质细胞 粘膜上皮 腺体 肝细胞 意义 防御 修复损伤,(一) 炎症的局部表现为： 红（血管扩张充血） 肿（液体渗出、组织） 热（血流快、产热） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍 （组织损伤）,四、炎症的临床表现,(
4、二) 全身反应为： 发热（内外致热源） WBC（生成、释放）核左移 嗜酸性白细胞增多 单核巨噬细胞系统增生 实质细胞变性坏死,炎症的分类： 1. 急性炎症 (acute inflammation) 病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变性坏死和渗出为主，以中性粒细胞浸润为主，且“核左移”明显。临床表现典型，如急性阑尾炎。,2. 慢性炎症 (chronic inflammation) 病程数月至数年。 发病：急性慢性 多直接单独发生 特点: 长期存在，反复发作 以淋巴C、浆C、单核C浸润为主 增殖型变化为主,第二节 急性炎症 血流动力学变化、血管通透性升高、白细胞渗出和吞噬作用,(一) 血流
5、动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂） 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢,（二）血管通透性增加 1.内皮细胞收缩: 速发短暂反应,（仅累及20一 60m的细静脉）组胺、缓激肽、白 细胞三烯、 P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。,2.内皮细胞骨架蛋白的重组：L-1、TNF、干扰素- 等可启动此机制，内皮收缩。持续24h以上。 3.穿胞作用增强：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。,4. 直接损伤内皮细胞： 速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞
6、，血管通透性立即升高，并维持 长达数小时至数天。,5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。,6. 白细胞介导的内皮细胞损伤： （细静脉及肠和肾小球毛细血管）白细胞被激活释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶直接损伤内皮细胞。,7. 新生毛细血管壁的高通透性： 内皮细胞分化尚不成熟细胞连接亦不健全具有高通透性,液体渗出的意义： 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白，带走毒素和 代谢物 不 利 炎性水肿、积液, 机 化、粘连,渗出液和漏出液的区别：,漏出液 渗出液
7、 血 浆 血管通透性 正 常 增 加 蛋白质含量 01.5g/dl 1.56g/dl 67g/dl 蛋白质类型 白蛋白 多种蛋白质 多种蛋白质 Rivalta试验 阴性 阳性 纤维素 无 有 无(纤维蛋白原) 比重 1.020 1.027 细胞数 0.5 109L,（三）白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。 1. 白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流边集（边流）沿内皮细胞表面滚动附壁,2 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞 的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下： 粘附分子向细胞表面再分布 增加粘附
8、分子的合成和表达 增强粘附分子的亲和力,3.白细胞游出和化学趋化作用： (1) 损伤部位的小静脉（肺也可于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙白细胞以阿米巴运动穿过内皮细胞连接白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出。,(2). 白细胞在损伤部位的聚集： 趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的 化学刺激物浓度差作定向移动，这 些化学刺激物称为趋化因子。,趋化因子,内源性： 补体成份 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子 外源性：可溶性细菌产物,趋化因子 与WBC表面受体结合 WBC内游离钙 WBC骨架蛋白重组 WBC伸出伪足WBC移动,4. WBC在局部的作用 (1) 吞噬细胞的种类： 嗜
9、中性粒细胞：占外周白细胞总数的60左右。中性粒细胞直径1012m，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。, 巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 24m，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。 嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。,（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。 吞噬过程： 识别及附着：调理素识别
10、并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后 伸出伪足包绕细菌等形成吞噬 体吞噬溶酶体脱颗粒方式杀 伤或降解吞噬物,杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗氧量激增，此时白细胞氧化酶（NADPH）氧化产生超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为H2O2。 H2O2在卤化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子，从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、或影响DNA复制
11、阻断细菌繁殖等不同途径最终导致细菌死亡。,（2）免疫作用,淋巴细胞和浆细胞: 体液免疫和细胞免疫 巨噬细胞： 吞噬 处理 呈递抗原,（3）对组织损伤作用 激活后的WBC Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 造成或加重组织损伤 急、慢性炎症,5. 白细胞的免疫缺陷 （1）粘附缺陷 （2）吞入和脱颗粒缺陷 （3）杀菌活性障碍,概念: 致炎因子引起局部细胞或体 液释放，产生的参与炎症反 应的化学活性物。,（四） 炎症介质 (inflammatory mediators),(一) 炎症介质的一般特点 1. 炎症介质来自细胞和血浆。 前者以颗粒形式储存于细胞内， 需要时或在致炎因子作用下
12、合成 并释放；后者以前体形式存在于 血浆中，必须经蛋白水解酶裂解 才能被激活。,sources of inflammatory mediators,2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面 的特异性受体结合发挥生物活性, 少数本身具有酶活性。 3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级 炎症介质，后者的作用可以与原 介质相同或相似，也可以截然相 反。,4. 一种炎症介质可作用于一种 或多种靶细胞, 其产生的效 应取决于细胞和组织的类型 5. 炎症介质一旦被激活或由细 胞释放, 存在的时间很短 6. 大多数炎症介质具有潜在的 致损伤能力。,炎症介质的来源和主要作用 1. 细胞释放的炎症介质 (1) 血管活性胺
13、：组织胺和5-HT 组织胺来源：肥大细胞(结缔组 织中)嗜碱性粒细胞，血小板 在炎症中的作用： a 细动脉扩张。 b 细静脉的通透性增高。 c 对嗜酸性粒细胞有趋化作用,(2) 花生的烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯 1) 来源：,细胞质膜磷脂,花生四烯酸,环氧化酶,前列腺素(PG),脂质氧化酶,白细胞三烯(LT),磷脂酶,2) 白三烯在炎症中主要作用： a 血管通透性升高 b LTB4是中性粒细胞、嗜酸 性粒细胞趋化因子,前列腺素在炎症中主要作用 血管扩张(微A和毛细血管) 血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加强其它炎症介质(如组织胺)的升高通透性作用，引起水肿 发热和疼痛,(
14、3) 白细胞产物： 来源：中粒白细胞和单核细胞 1) 活性氧代谢产物： O2-、H2O2、OH 它们在细胞内能和NO结合形成活性氮中间产物释放到细胞外： a 增加白介素（IL-8）、其它细胞因子及内皮细胞粘附因子表达，影响炎症 b 组织损伤,2）溶酶体成分,主要作用： a、增加血管通透性 b、组织损伤（主要是蛋白酶作用） 炎症时组织破坏主要是这些酶作用，化脓性炎组织溶解破坏主要是大量中粒崩解产生破坏性酶所致。,(4) 细胞因子和化学因子 由各种细胞产生的生物活性蛋白质和多肽称为细胞因子。能激活白细胞运动并对白细胞有趋化作用的细胞因子，叫化学因子，也叫趋化因子。 细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细
15、胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织，根据其功能和作用的靶细胞分五大类。,1）IL-1、TNF与炎症时发热有关 2）IL-8和TNF对白细胞有趋化作用,主要掌握：,(5) 血小板激活因子(PAF)： 增加血管通透性 (6) 一氧化氮： 血管扩张、组织损伤、与活性氧代谢产物结合杀灭微生物。 (7) 神经肽： 如：P物质能增加血管通透性,2. 体液中的炎症介质 (1) 激肽系统： 激活后最终产物是缓激肽(九肽) 在炎症中主要作用： a 扩张血管(细A) 增加血管通透性（细V） b 致痛作用,(2) 补体系统： （血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性) 补体多数以非激活状态存在，在激活后才起作用，在炎症中的主要作用： a 血管扩张，通透性增强（C3a、5a） b 对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） c 抗病原微生物作用,(3) 凝血系统和纤溶系统,纤维蛋白多肽： a 增加血管通透性 b 白细胞趋化因子 2) 因子 增加血管通透性， 促进白细胞渗出,来 源 具 体 内 容 外源性 细菌、病毒、毒素、产物 内源性 细胞源性 血管活性胺、前列腺素、
