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1、1,高血压诊治新进展,暨南大学附属第一医院心内科 李虹主任医生,概述,高血压病是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、而隐蔽最深的一种心血管疾病。 在我国和世界大部分地区都是常见病、多发病，是目前造成人类心脑血管疾病死亡的主要原因之一。,3,概述,我国是高血压病患病率很高的大国，据近年调查分析患病率已高达11.3%以上。全国高血压病总人数已达1.6亿以上，且每年以新发350万的速度递增。 其造成的靶器官损害如脑中风以每年500600万的速度发展，已跃居我国心血管病死亡病因的前列。,4,高血压的三高,患病率高 致残率高 致死率高,5,高血压的三低,6,中美两国高血压知晓率、治疗率 控制率的比较,美
2、国,NHANES I,1976-80,美国,NHANES II,1988-91,中国,高血压调查,1991,知晓率,51%,73%,27%,治疗率,31%,55%,12%,控制率,10%,29%,3%,中国,高血压调查,2004,30.2%,24.7%,6.1%,7,我国高血压防治的基础、策略和任务,过去40年我国高血压防治工作的回顾 1959、1979、1991 三次血压普查。 1969年阜外医院在首钢建立第一个人群防治基地。 MONICA（WHO） STONE 上海硝苯地平降压治疗临床试验 Syst-China 中国老年单纯收缩期高血压临床试验 PATS 卒中后降压治疗临床试验 我们的对策
3、和任务： 积极治疗高血压病人的同时大力开展一级预防， 努力提高高血压的知晓率、治疗率、控制率。,8,定义,高血压是以动脉收缩压（SBP）和/或舒张压（DBP）升高为特征的临床综合症，可伴有心、脑、肾和血管等器官器质性损害.,9,WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义,未服抗高血压药物情况下测量两到三次非同 日血压,符合SBP140mmHg DBP90mmHg即 可诊断为高血压。 服抗高血压药物情况下有高血压病史,正服 药治疗,虽血压控制正常,也可诊断为高血压。,10,防治高血压的重要性,在于它是常见病，又是冠心病、脑 卒中的主要危险因素。 因此，降压的同时，必须控制检测 出的其他危险因素。,
4、11,分类,原发性高血压： 病因不明，又称高血压病，占95% 继发性高血压： 病因明确，又称症状性高血压，占5%,12,诊断标准,制定标准的依据: 人群中动脉血压的水平呈连续性分布,其绝对血压 水平随年龄、性别、种族和其它因素而有差别。即 动脉血压随年龄而升高，所以，很难在正常血压和 高血压之间划一明确的分界线。从理论上讲，分界 点的确定是人为的，但从临床角度看，这个点应该 是能区别“有病”和“无病”的最佳点。 因此，高血压的任何一个定义都有是从血压读数的 连续分布中人为选定的一个阈值，目前，我国采用 WHO标准。,13,高血压防治指南与时俱进,新的高血压治疗指南 JNC-7 (2003.5.
5、) WHO / ISH (2004.4) 中国高血压防治指南( 2004. 9 ) BSH(2006.6) CSH（2007.1） ESH / ESC (2007.6),7,14,我国高血压标准修订历史,第一次于1959年于西安心血管病学术会议上讨论确定. 第二次于1964年于兰州召开的心血管病学术会议确定。 第三次于1974年在北京高血压普查工作会议中，基本上是以DBP90mmHg，或SBP 140mmHg，而SBP按不同年龄超过其标准，列为血压升高或高血压。 第四次于1979年在郑州召开的心血管病流行病学及人群防治工作19791985年规划时，又对高血压的标准进行了修改，基本上同WHO的标
6、准。 1985年出版的全国高等到医学院校统编教材提出，我国应实行WHO的标准。,15,1999年中国高血压防治指南,1999年10月中国高血压同盟发表了 中国高血压防治指南 高血压标准： 即收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg 即诊断为高血压。 根据血压增高的水平，可进一步分为高血压 1，2，3级。,16,2003 JNC 7 血压分类(4分法),17,2003 ESC/ESH 血压分类(7分法),非同日反复血压测量,18,2004中国高血压分类（六分法）,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。 单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。,19,2007
7、年欧洲高血压防治指南血压分级,当SBP和DBP处于不同水平时，以更高的血压级别作为总心血管危险的定量和治疗的依据 ISH应根据同样血压水平分为1、2、3级，舒张期低血压是另一危险因素 高血压病的治疗应兼顾控制血压和降低总心血管危险两个方面,Giuseppe Mancia, Co-Chairperson, Guy De Backer, et al. European Heart Journal (2007) 28, 14621536.,正常血压,正常高值,20,中国、欧洲、美国血压分类,SBP DBP 欧洲指南 中国 JNC 7 （2003） （2004） （2003） _ 120 80 理想
8、正常 正常 120-129 80-84 正常 正常高值 高血压前期 130-139 85-89 正常高值 正常高值 高血压前期 140-159 90-99 1级高血压（轻） 1级高血压（轻） 1级高血压 160-179 100-109 2级高血压（中） 2级高血压（中） 2级高血压 180 190 3级高血压（重） 3级高血压（重） 2级高血压 140 90 纯收缩期高血压 纯收缩期高血压 _ 注：中国高血压指南2004，10 发布修订本，,21,流行病学,我国高血压流行状况有以下几个特点： 地区差别：地区差别明显，总的分布是北高南低， 沿海高而内地低。 城乡差别：城市居民高于农村，北方高于南
9、方。 种族差异：藏族多于汉族。 男女差别：我国高血压的患病率及标化率均女性高于男 性，一般在35岁以前，男女差别不明显，有时男性患病 率高于女性，但3540岁以后，女性患病率显著高于男 性。 从防治并发症的角度说，在任何血压水平，男性的绝 对危险性大于女性，男性并发症的发生率是女性的2倍。,22,病因,遗传因素： 挛生子研究： 家系研究： 人群研究： 动物实验研究：,23,遗传因素：,父母均为高血压者， 其子女得高血压的概率是 45%； 父母一方为高血压者， 其子女得高血压的概率是 28%； 父母血压均正常者者， 其子女得高血压的概率是 3%。,24,病因,钠： 流行病调查发现不同地区人群中血
10、压水平及 高血压患病率与增加摄盐量有关。 摄盐过多导致血压升高主要发生在对盐敏感的 人中。多数报道在同一地区人群中血压水平与 摄入量并不相关。 流行病学和临床观察提示盐与高血压密切相关,25,病因,钾：摄入量与血压呈负相关。 酒：饮酒量与血压呈线性相关。尤其是 收缩压。 其他如膳食中的脂肪、蛋白质、微 量元素、酒精等对血压影响目前尚 不十分肯定，有待进一步研究。,26,病因,肥胖 超重和肥胖与血压呈正相关。肥胖引 起血压升高的机制可能与血容量及心 排血量增加、肾素血管紧张素系统 活性增高、肾上腺能活性增加、细胞 膜离子转运功能缺陷等有关。,27,病因,职业与环境 凡需要注意力高度集中、过度紧张
11、的脑 力劳动、对视听觉过度刺激的工作环境 均易使血压升高。城市中高血压的患病 率高于农村。,28,发病机制,原发性高血压的病因尚未阐明， 目前认为是在一定的遗传背景下 由于多种后天环境因素作用使正 常血压调节机制失代偿所致。,29,发病机制,第一，高血压不是一种均匀同质性 疾病，而是一种非均质异质疾病的 统称。在不同国家，民族，地区人 群和个体之间，病因和发病机制是 不尽相同的。,30,发病机制,第二、高血压是一种病程较长，进展 较慢的的疾病，在形成、发展、和终 末阶段机制有较大的不同。可有始动、 维持和加速等几种不同机制的参与不 可能用单一发病机制来解释。,31,发病机制,第三、参与血压正常
12、调节的机制不等 于就是高血压的发病机制。 第四，发病机制与高血压引起的病生 变化难以截然分开。,32,发病机制,从血流动力学角度，血压升高主要以外 周血管阻力升高为特征。 交感神经系统活性增强 肾脏钠水潴留 细胞膜离子转运异常,33,发病机制,此外还有自身调节机制，对血压的 调节和对高血压的维持，可以起着 重要作用。 1.容量、压力调节机制 2.控制局部血流的自身调节机制。,34,血压的调节,交感神经系统，RAS使血管收缩，而 使总外周阻力升高，而前列腺素及缓 激肽由可使血管扩张，总外周阻力降 低。因此，目前对高血压发病机制的 研究主要侧重于总外周血管阻力改变 的研究。,35,RAAS与高血压
13、,肾脏缺血，肾小管内液钠浓度减少， 血容量降低，低钾血症，利尿剂及 精神紧张，寒冷,直立等可激活RAS。,36,RAAS与高血压,根据肾素活性可分为高肾素、正常 肾素和低肾素型。有人认为低肾素 型预后较好，高肾素型多见于年青人， 适合应用ACEI及受体阻滞剂治疗， 而老年人肾素水平和交感神经功能 较低下，适于钙拮抗剂和利尿剂治疗。,37,钠与高血压,流行病学和临床观察均显示食盐与 高血压的发生密切相关，高钠摄入 可使血压升高，而低盐饮食可降低 血压。但是改变钠盐摄入并不能影 响所有患者的血压水平。,38,发病机制,精神神经学说： 外在及内在的不良刺激可使大脑功能紊乱 （兴奋、抑制失调），皮层下
14、血管中枢失调， 肾上腺机能活动增加, 使节后交感神经释放 去甲肾上腺素，使外周血管阻力升高，血压升高。 血管内皮功能异常 胰岛素抵抗 其它：肥胖、饮酒，低钾摄入，体镁减少等原因。,39,病生,高血压时，除了人们熟悉的心脑肾等 靶器官改变外，这个征候群的新概念 还包括神经、体液、激素、和代谢异 常。如血胆固醇升高，血小板机能亢 进、血液粘度增高，纤溶活性障碍、 胰岛素抵抗等。,40,病生,这些病生异常不是偶然巧合的与血压 升高合并存在，有些是血压升高和循 环负荷的后果，并与血压升高构成正 反馈。有些异常与血压异常同步出现， 有些则与遗传等并存。由于单纯依靠 降压药物治疗，其效果并不令人满意， 近
15、年来相当重视与血压同步出现或并 存的一些病生异常。,41,病理,心 脑 肾 视网膜,42,临床表现及并发症,高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病。 高血压最终导致心脑肾和血管病变，导致脑血管病、高血压性心脏病及心力衰竭等严重威胁生命与健康的并发症。 在我国，高血压的主要直接并发症是脑血管疾病，尤其是脑出血，同时又是AS、冠心病、周围动脉栓塞性疾病的最主要的危险因素之一。 高血压的临床表现缺乏特异性，起病方式大多缓慢渐进，部分患者无症状，仅在偶测血压或查体时发现。,43,一般常见症状,头痛、头胀、颈项板紧：多数发生在早、中期高血压患者，与血压高度有一定关联，因高血压性血管痉挛与扩张有关。典型的高血压性头痛在血压下降后即可消失。高血压可以同时合并有其他原因的头痛，这与血压高度无关，例如精神焦虑性头痛，更年期综合征等头痛。,44,一般常见症状,头晕、眩晕：属中、后期高血压，与脑部血流灌注不足有关，大多呈轻度持续性。突然发生的严重头晕或眩晕可能是TIA、或过度降压及体位性低血压有关。,45,一般常见症状,其他：失眠、乏力、鼻衄等，但一般 很少成为主诉。 高血压后期的临床表现与心脑肾功能不全 或器官并发症有关。,
