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1、糖尿病肾病的诊断与防治,解放军总医院内分泌科 全军内分泌专科中心 全军内分泌代谢病重点实验室,陆菊明,糖尿病肾病,毛细血管间肾小球硬化症Kimmelstiel-Wilson综合征（1936年首次报道8例）,and Reduce Life Expectancy due to Cardio-Vascular Events,By a Simple Screening for Microalbuminuria in People with Type 2 diabetes,2003 : Year of the Kidney for the IDF,糖尿病肾病包括:,一. 感染性病变1. 肾盂肾炎2. 肾
2、乳头坏死,二、血管性病变,1. 大血管病变（1）肾动脉硬化 （2）肾小动脉硬化 2. 微血管病变（肾小球硬化）（1）结节性硬化 （2）渗出性硬化（3）弥漫性硬化,糖尿病肾病患病率和发病率,糖尿病病程（年）,蛋白尿患病率（%）,Type 2,Type 1,Ritz E, et al. NEJM 1999, 341: 1127,糖尿病病程与蛋白尿患病率,Type 2,Type 1,蛋白尿病程（年）,肾衰患病率（%）,Ritz E, et al. NEJM 1999, 341: 1127,蛋白尿病程与肾衰患病率,亚洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率,印度 36.3% 日本 26.2% 南亚 40% (男
3、) 33% (女) 中国 42.9 % (MAPS) 欧洲 33 % (男) 19%( 女),中国2型糖尿病高血压患者中微量白蛋白尿的患病率MicroAlbuminuria Prevalence Study (MAPS) in Hypertensive Typ2 Diabetic Patients in China- A Prevalence Study,MAPS研究,目的： 了解亚洲2型糖尿病高血压患者白蛋白尿和微量白蛋白尿的患病率 评估临床血压控制水平记录相关的心血管危险因素,糖尿病控制情况和并发症,Final results on 6801 patients,各国入选情况,白蛋白尿和微量
4、白蛋白尿检测情况,白蛋白尿和微量白蛋白尿检测结果,中国2466例最终分析结果提示患病率情况:17.0 % 白蛋白尿 (16.2 - 17.7; 95% CI)42.9% 微量白蛋白尿 (41.9 - 43.9; 95% CI),德安DEMAND 全球性2型糖尿病患者微量白蛋白尿筛查项目,Prevalence of Albuminuria,(China n=5143),2018年11月2日星期五12时25分33秒,17,2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子,Schmitz A, Vaeth M. Diab Med 1988;5:126-134.,0.0,0.5,1.0,5,10,诊断后年数,
5、存活率,尿白蛋白浓度 (g/mL), 15 16-40 41-200,糖尿病肾病的严重性,1. 糖尿病肾病患病率高在美国和欧洲, 糖尿病是ESRD最常见的单一原因DM的患病率（尤其T2DM）不断增加DM患者的寿命更长DM伴ESRD者更多地接受正式的ESRD治疗美国糖尿病肾病发病率在过去10年增加了150%, 新ESRD 病人中糖尿病肾病占40%2. 糖尿病肾病治疗费用高1997年糖尿病肾病伴ESRD的费用超过156亿美元, 糖尿病肾病透析费用约为51000美元，比非DM高12000美元。,慢性肾衰的主要病因,70年代： 1. 慢性肾炎 2. 慢性间质性肾炎 3. 糖尿病肾病 4. 其它 90年
6、代： 1. 糖尿病肾病(USA 40%) 2. 高血压肾病(USA 33%) 3. 慢性肾炎(USA 约10%) 4. 慢性间质性肾炎 5. 缺血性肾病 6. 其它：如囊性肾病,糖尿病肾病的危险因素,1.遗传血管紧张素II 1型受体的染色体区血管紧张素原基因ACE I基因钠/锂交换活性钠/质子交换 2.血糖控制不良 3.血压控制不良 4.吸咽（T1DM, T2DM)（对血管内皮细胞有损伤作用）,病理生理改变 早期：,1. 肾脏体积增大约30% 2. 肾小球滤过率增高20%-40% 3. 肾血浆流量和滤过分数也大多增高 4. 控制不良时尿白蛋白排出增多 患病2-5年后肾小球毛细血管基底膜增厚系膜
7、区大量基底膜基质增加,晚期： 1.结节性肾小球硬化 （Kimmelstiel-Wilson),结节呈圆形，椭圆形或锥形，直径为20-200毫微米，内含透明物质，PAS染色阳性，可累及数个肾小球。,2.渗出性肾小球硬化 （包囊内小滴）,由球蛋白，粘多糖和白蛋白等特质积蓄在肾小球毛细血管外周，形成新月体，同时也可积蓄在球囊内，使囊腔呈纺锤形，毛细管襻陷闭。,3.弥漫性肾小球硬化,一般较轻，但病变范围广泛，使血管系膜以至整个肾小球基底膜增厚，电镜检查可发现血管系膜中有基膜样物质可以与结节性硬化同时存在。,临床表现,GFR增高确诊时已存在，并一直持续到出现蛋白尿,GFR增高是肾小球滤过过度，可能加速糖
8、尿病肾病的发生和发展机制：血糖升高，酮体增多；CH，胰高糖素，前列腺素水平增高；饮食中蛋白质过高,2. 蛋白尿,为糖尿病肾病最重要的表现 早期为微量白蛋白尿 （microalbuminuria),尿白蛋白排出量在20-200ug/分钟（30-300mg/24h） 临床糖尿病肾病 尿白蛋白排出量200ug/分钟（300mg/24h）,787例正常的UAE结果,中度数为 5.20 ug/min 范围 1.13-87.1 ug/min3g/24h，血清蛋白降低，浮肿，预后差，二年生存率50%左右。,4. 高血压,是晚期表现，但在早期就出现升高趋势，高血压可加速肾病的发展。,5. 肾功能衰竭,出现蛋白
9、尿后GFR呈进行性下降，每月下降1ml/分钟。年轻患者多死于尿毒症，老年患者多死于冠心病。,一旦出现临床蛋白尿，绝大多数患者的肾功能逐渐减退，最终出现肾功能不全。而在肾衰进展过程中，尿蛋白排泄量并不减少，与肾病综合征同时存在，患者常合并贫血、营养不良，内科治疗非常困难。,6.其它表现,糖尿病视网膜病变（95%以上） 神经病变（外周神经和植物神经） 心血管病变 坏疽,诊 断,主要依据蛋白尿，除外其它原因：泌尿系感染，DKA，心力衰竭，肾小球肾炎，肾动脉硬化。 肾穿刺活检，必要时。 T1DM，T2DM 有区别。,糖尿病肾病不同阶段的主要特点,不考虑糖尿病肾病的现象,无白蛋白尿 糖尿病病程270mg
10、/dL，加降糖药物结果 强化组 常规组HbA1c 7.0% 7.9%FBS 7.3 9.0mmol/L,UKPDS,UKPDS结果:控制血糖,强化治疗组,UKPDS,UKPDS强化组与常规组比较,UKPDS,以上资料清楚地表明：良好的控制血糖能有效地预防糖尿病肾病的发生和发展 糖尿病治疗需要强化控制血糖,UKPDS,三项研究强化组血糖，HbA1c结果HbA1c FBS MBSDCCT 7.2 7.0 8.6UKPDS 7.0 7.3Kumamoto 7.1 7.0 8.7,成人糖尿病控制血糖的标准,ADA. Diabetes Care,2003,26(Suppl 1):S33,2型糖尿病的血糖
11、控制标准 (亚太地区2002),1. 血浆葡萄糖2根据各国各地区人群的正常范围来定3老年糖尿病病人应控制在：空腹血糖7.8，餐后血糖11.1mmol/L4妊娠糖尿病餐后2小时血糖应控制在6.7mmolL以下,Type 2 Diabetes PracticalTargets and Treatment,-Asian-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group,Fourth edition,(2005,10 Bangkok),Table 2： Recommended targets for glycemic control,*Value applies to a DCCT-aligned assay,Treatment goals and strategies must be tailored to the patient, with consideration given to individual risk factors,
