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1、第八章 尿的生成和排出,肾的功能： 1维持内环境相对稳定： （1）排除代谢终产物及异物； （2）调节细胞外液量和渗透压； （3）维持水、电解质和酸碱平衡。 2内分泌功能：分泌肾素、EPO、1,25-(OH)VitD3、前列腺素、激肽等生物活性物质,尿生成的基本过程：,肾小球的滤过,肾小体 肾小球（毛细血管球） 肾小囊（内层、囊腔、外层） 肾单位 近端小管 近曲小管（曲部） nephron 髓袢降支粗段 肾小管 髓袢细段 髓袢降支细段 髓 髓袢升支细段 袢 远端小管 髓袢升支粗段 远曲小管（曲部）,第一节 肾的功能解剖和肾血流量 一、肾的功能解剖 （一）肾单位的构成,1球旁细胞 juxtaglo
2、merular cells） ：入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变, 内含分泌颗粒（颗粒细胞），分泌肾素。 2致密斑 macula densa） ：远曲小管靠肾小体侧的管壁细胞变为高柱状，紧密排列形成的椭圆形斑状结构。感受小管液中NaCl含量变化(离子感受器)，调节肾素的释放。 3系膜细胞 extraglomerular mesangial cells （间质细胞）具有吞噬和收缩功能,（二）球旁器（近球小体）,（三）滤过膜构成 1、滤过膜filtration menbrance的结构(分子筛)内层:毛细胞血管内皮细胞层基膜层：微纤维网 外层:肾小囊脏层足细胞的足突,2、滤过膜的分子通透性 ）机
3、械屏障(分子量大小的选择性滤器)：有效半径:可通过 1.8 4.2 nm 5.72mmol/L),不同程度的水肿,病理：缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。肾炎(nephritis)、肾病综合征(nephrotic syndrom)蛋白尿(Proteinuria)滤过膜带负电荷的涎基消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过 蛋白尿,（四）肾神经支配和血管分布肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等交感神经兴
4、奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。,肾血供特点：1肾血流量大，分布不均匀占心输出量的1/5 -1/4 左右成人安静时,两肾血流量 1200 ml/min（血浆流量 660 ml/min）皮质(cortex) 94 % 外髓(outer zone) 56 %内髓(inner zone) 1%,2两套串联毛细血管网,肾A,-3,二.肾血流量的特点及其调节 （一）肾血流量的自身调节肾动脉压在80-180mmHg时，肾血流量保持相对恒定。灌注压(perfusion pressure)2080mmHg时，肾血流量随肾动脉压升高而增加。灌注压80180mmHg时，肾血流量稳定在一个水平。灌注压180mmHg
5、时，肾血流量又随灌注压升高而增加。,机制：肌源性自身调节(入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关)罂粟碱、水合氯醛抑制血管平滑肌后自身调节现象消失。,当动脉压动脉管壁平滑肌紧张性而收缩血流阻力肾血流量保持稳定；,管-球反馈 tubulogomerular feedback小管液流量变化影响肾血流量和GFR的现象 动脉压致密斑小管液流量离子转运速率 致密斑反馈信息到肾小球血管收缩血流量 意义：正常生理状态下，使肾血流量与泌尿机能相适应，GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。,（二）肾血流量的神经和体液调节（正常时作用不明显） ）肾交感神经兴奋：肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，
6、调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 ）意义：紧急情况下，保证机体活动器官或重要器官的血供。,迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。体位性肾血液量改变，可能是反射性交感神经兴奋所致。体液因素：肾上腺素(adnephrin)与去甲肾上腺素(norepinephrine)、升压素、血管紧张素(angiotensin)肾血管收缩（静滴Adr.10微克/分，肾血流量减少30%）。PGI2、PGE2、NO和缓激肽肾血管舒张。,第二节 肾小球的滤过功能,微穿刺技术 (micropuncture technique) 获取囊内液， 微量化学分析 表明系血浆的 超滤液(ultrafiltrat
7、e),原尿(primary urine)：肾小球滤液，除蛋白质含量极少外，其他成分与血浆基本一致，渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。 小管液(tubular fluid):进入肾小管的原尿。 终尿(end urine)：小管液在流经肾小管和集合管时，经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。,1肾小球滤过率 glomerular filtration rate GFR 1）单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量。2）正常值：125ml/min 2滤过分数 filtration fraction FF ：GFR与肾血浆流量的比值 FF=GFR/RPF=125/660100%=19%GF
8、R与FF是衡量肾功能的指标。,正常值 : 0.18 -0.20,一、有效滤过压滤过的动力有效滤过压= 肾小球毛细血管血压 -（血浆胶体渗透压肾小囊内压）,入球端与出球端毛细血管相近(下降12mmHg)血浆胶体渗透压 入球端25 mmHg出球端35 mmHg肾小囊内压 10 mmHg入球端有效滤过压=45 -（25+10）=15 mmHg出球端有效滤过压=45 -（35+10）=0 mmHg 滤过平衡：血液从入球到出球，滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降低到零,二、影响肾小球滤过的因素 （一）肾小球毛细血管血压全身动脉血压改变：80180mmHg（10.724Kpa）时，通过自身调节，入球小动
9、脉口径改变，肾小球毛细血管压相对稳定，GFR基本保持不变。AP4050mmHg（5.36.7Kpa）时，有效滤过压为零，GFR=0,无尿。,（二）囊内压：肾盂、输尿管结石(calculus of ureter)、肿瘤(tumor)肾小囊内压 , 有效滤过压 GFR,（三）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压在正常情况下较稳定。在肝、肾疾病血浆蛋白减少或静脉快速注入生理盐水血浆蛋白稀释等情况下，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加。,囊内压,(四) 肾血浆流量:影响滤过平衡位置肾血浆流量滤过平衡点后移 GFR 应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）交感神经兴奋肾内血管收缩肾血流量 肾血浆
10、流量 GFR,（五）滤过系数单位有效滤过压作用下，单位时间内经过滤过膜滤过的量。 1、滤过膜通透性,滤过膜结构受损,机械屏障作用,通透性,红细胞进入滤液,带负电糖蛋白,电学屏障作用,通透性,血浆白蛋白进入滤液,肾小球肾炎,血尿,蛋白尿,急性肾小球肾炎,肾小球毛细血管口径,血流量,活动的肾 小球数目,滤过面积,GFR,尿量（少尿）,2、滤过膜面积正常两肾1.5m2以上,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能 一、肾小管和集合管中物质转运的方式 ) 被动重吸收：H2O 、 HCO3- 被动重吸收：指小管液中的水和溶质借电化学差通过肾小管上皮细胞重吸收的过程。 水借渗透压之差被动重吸收。 溶质浓度差和
11、电位差（电化学差）。 溶剂拖曳：溶剂伴随水渗透被动转运的方式,2）主动重吸收：指肾小管上皮细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转运到小管外组织间的过程。Na+、K+（原发）、GS、AA（继发） 重吸收主要部位在近端小管 （多占总量的65-70%） 3）转运途径：跨细胞转运细胞旁转运,二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌 （一）Na+、Cl-和水的重吸收肾脏重吸收的主要物质： 1）H2O：99%重吸收 2）电解质（Na+、Cl-、K+、HCO3-）：绝大部分 3）有机物（GS、AA）：100%重吸收主要在近端小管。,1、近端小管(proximal tubule): 机制: 前半段和后半段不同前半
12、段: Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运Na+与H+逆向转运(Na+-H+交换)Cl不被重吸收水: 随溶质重吸收等渗性重吸收,近球小管后半段：顶端膜Na+- H+交换Cl-HCO3逆向转运体 基底侧膜K+ - Cl-同向转运体。Cl-：被动重吸收，造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷,Na+顺电位梯度经紧密连接被重吸收。 水：细胞旁路和跨上皮细胞 渗透压差作用下而被动吸收等渗重吸收（isotonic reabsorption）（定比重吸收）,2、髓袢(loop of Henle): 降支细段： Na+、Cl-不易通透，水通透性较高升支细段：Na+ 、Cl-易通透，水不通透,Na+Cl-H2O,Na+
13、Cl-H2O,降支细段,升支细段,升支粗段： 1Na+:2Cl-:1K+ 同向转运体 继发性主动重吸收。 用微穿刺实验：管腔内正电位 微灌流实验：灌流液中去Na+，Cl-重吸收消失，正电位消失。灌流液中去Cl-，Na+ 重吸收减少。灌流液中去K+，Na+、Cl- 重吸收都显著减少。用哇巴因(-) 钠泵。,特点：Na+主动转运，Cl-继发性主动转运，同时伴随Na+、K+和Ca2+经细胞旁途径重吸收。呋喃苯胺酸（呋塞米、速尿furosedon )、利尿酸(crinuryl) (-),3、远曲小管和集合管： Na、Cl、水重吸收与机体水盐平衡有关。 Na、Cl重吸收受醛固酮调节 水重吸收受抗利尿激素
14、调节 A：远曲小管初段：水不透过。NaCl同向转运 噻嗪类利尿药（双氢克尿噻）,B：远曲小管后段与集合管： 主细胞：基底侧膜Na泵泵出Na，顶端膜Na通道进入细胞。在电位差作用下Cl经细胞旁重吸收，同时K分泌入小管液。氨氯吡咪（阿米洛利）抑制顶端膜Na通道闰细胞：与H分泌有关，质子泵(H+-K+ATP酶),集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通透性（渗透压差作用下被动吸收）。管腔膜侧胞质含水孔蛋白AQP-2顶端膜上插入AQP-2多少与水的通透性有关AQP-2的插入受抗利尿激素调节基底侧膜含AQP-3和AQP-4,（二） HCO3的重吸收和H+的分泌1.近端小管约80%-85%HCO3重吸收以CO2的形式单纯扩散, 优先于Cl受碳酸酐酶催化乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制此酶与泌H+(Na+-H+交换)有关2.髓袢升支粗段HCO3重吸收机制与近端小管相同3.远端小管和集合管闰细胞主动泌H+(H+-K+ATP酶),
