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1、糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒 diabetic ketoacidosis, DKA 糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一 1型糖尿病 2型糖尿病 糖尿病的首发表现20%新发糖尿病以DKA和HHS为首发表现在以DKA为首发表现糖尿病中肥胖2型糖尿病比例增加应该纠正2型糖尿病很少有DKA的观点,死亡率：2%-10% 主要相关因素：年龄昏迷休克治疗水平,糖尿病诱发因素胰岛素 胰岛素拮抗激素蛋白代谢 葡萄糖摄取 脂肪分解氨基酸 甘油 游离脂肪酸糖异生 糖异生 酮体生成 高血糖高渗利尿 酮尿 酮血症 脱水电解质紊乱酸中毒,常见诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当、麻醉、手术、妊娠和分
2、娩、急性心肌梗死、脑血管意外 少数患者无明显诱因,临床表现早期糖尿病加重症状：多尿、多饮、烦渴、乏力和疲倦 酮体堆积引起消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和消化道出血等 酸中毒的表现：呼吸深快，可有酮味(烂苹果味),失水的表现尿量减少、皮肤干燥和弹性差、眼球下 陷、心率加快，脉搏细速和血压下降甚至休克等 意识障碍的表现头晕、头痛、萎靡、烦躁、嗜睡、昏睡或昏迷 诱发病和并发症的表现,实验室检查 尿糖强阳性 血糖明显升高 尿酮阳性 血酮升高 血pH降低 HCO3-降低 CO2CP降低 BE下降 阴离子间隙明显升高,电解质异常 BUN和Cr多升高 淀粉酶可升高 白细胞可升高 CRP IL-8 血
3、细菌培养 尿常规和中段尿培养 胸片 心电图,诊断总的来说，DKA的诊断并不难，关键在于警惕本病的可能，尤其是无糖尿病史者。早期诊断是决定治疗成败的关键,诊断线索： 糖尿病患者出现近期出现“三多一少”症状明显加重 糖尿病患者出现食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状 糖尿病患者血糖明显升高者 糖尿病患者存在应激情况（如严重感染，急性心梗，脑血管意外等） 原因不明的脱水、酸中毒、休克、昏迷的患者,DKA实验室诊断标准轻度 中度 重度 血糖(mmol/L) 13.9 13.9 13.9 动脉血pH 7.257.30 7.007.24 10 12 12 神志 清醒 清醒/嗜睡 昏睡/昏迷ADA，diabet
4、es care, 2003, 23(S1):S109117,鉴别诊断,饥饿性酮症 高血糖高渗状态 低血糖昏迷 乳酸性酸中毒 酒精性酸中毒 茶碱中毒,治疗治疗目的纠正急性代谢紊乱防治并发症降低死亡率治疗原则及时合理个体化,病情评估病史体征检查结果,酮症胰岛素，液体，严密观察病情，定 期查尿糖、尿酮、血糖，调整胰岛素剂量 酮症酸中毒应立即抢救,抢救措施 病情监护 输液 胰岛素治疗 纠正电解质和酸碱平衡失调 消除诱因 防治并发症,病情监护 密切观察病情是抢救成功的基础神志、瞳孔、体温、呼吸、心率、血压/h 尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h 静脉血糖/2h 血pH、CO2CP、K+、Na+、Cl-、BU
5、N、Cr、血酮/4h 记录出入液量 必要时心电图检查和中心静脉压监测病情好转后可延长监护间隙 根据监测结果调整治疗措施,输液 输液是DKA的首要治疗措施恢复血容量，重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮,输液方法根据失水的程度估计输液总量，先快后慢，先盐后糖，静脉输液为主。输液参考指标：年龄失水程度心肾功能尿量CVP,总量轻度46L重度68L速度快速：第14h （ 4h ）输总量的1/3 中速：第512h（8h）输总量的1/3慢速：第1324h（12h）输总量的1/3,性质 0.9%NaCl0.45%NaCl血糖下降至13.9mmol/L：5%GS+RI低分子右旋糖酐血浆白蛋白氨基
6、酸,初步评估病情，开始静脉补液：1.0L 0.9%NaCl/h（15-20ml/kg/h）确定失水情况低容量性休克 轻度低血压 心源性休克0.9%NaCl 血流动态监测和/或胶体 计算校正后血钠水平血清钠高 血清钠正常 血清钠低 0.45%NaCl 0.45%NaC 0.9%NaCl4-14ml/kg/h 4-14ml/kg/h 4-14ml/kg/h血糖降至250mg/ml, 改用5%GS和0.45%NaCl加入适量胰岛素 150-250ml/h,血钠的校正血糖5.6mmol/L： 血糖每升高5.6mmol/L 血钠下降1.6mmol/L,胰岛素治疗 胰岛素的作用：抑制脂解和酮体的生成抑制肝
7、糖的产生增加周围组织摄取葡萄糖和酮体,小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg/h静滴、静注或肌注血清胰岛素浓度100200U/ml有抑制脂解和酮体的生成的最大效应较强的降糖作用促进钾离子转运的作用较弱较少引起脑水肿，低血糖和低血钾安全、有效和简便,方法:第一阶段（血糖13.9mmol/L）0.1U/kg/h静滴、静注或肌注第二阶段（血糖13.9mmol/L）5%GS或5%GNS+RI(2-4:1)第三阶段（患者能进食）胰岛素 皮下注射,1.初始剂量: 重症患者可使用2.治疗过程中应密切监测血糖，灵活调整胰岛素的剂量，使血糖下降在2.8-5.0mmol/L3.治疗前血钠偏高，胰岛素剂量可偏大4. 在D
8、KA纠正之前，保持血糖在8.3-11.1mmol/L5.如胰岛素剂量达100U/h，血糖下降仍不明显，需考虑加糖皮质激素6.停用静脉胰岛素之前1-2h，皮下注射胰岛素,胰岛素静脉途径 皮下/肌肉途径短效胰岛素0.15U/kg 短效胰岛素0.4U/kg 静注 1/2 静注，1/2皮下/肌肉注射0.1U/kg/h 静脉输注 0.1U/kg/h皮下/肌肉注射如果第1小时血糖下降少于50-70mg/dl胰岛素剂量加倍 10u/h胰岛素至血糖下50-70mg/L/h 至血糖下50-70mg/L/h 血糖降至250mg/ml, 改用5%GS和0.45%NaCl加入适量胰岛素150-250ml/h,保持血糖
9、150-200 mg/ml至代谢异常被控制,纠正电解质紊乱DKA电解质紊乱以钾最为突出，低血钾是医源性死因之一。及时补钾是抢救成功的关键措施之一DKA患者体内钾的丢失较严重（5-10mmol/kg）由于脱水和酸中毒和肾功能不全等因素，治疗前血清钾的水平不能真实反映体内缺钾的程度。血清钾水平越低，体内钾的丢失越严重输液和胰岛素治疗4-6h后，血钾常明显下降,应根据血钾水平和肾功能情况来补钾立即补钾： 血钾5.5mmol/L，有一定尿量暂不补钾： 血钾5.5mmol/L 注意密切观察尿量和血钾水平，适时补钾,方法： 1通常用10%氯化钾，稀释至0.10.3%后通过静脉输入 2可同时口服 3头24小
10、时补氯化钾可达68g或以上 4密切观察尿量和监测血钾水平，调整补钾的量和速度 5保持血钾在4-5mmol/L 6病情好转后继续口服补钾37天 补磷: 血磷1mg/dl,补钾血钾90%）占以DKA为首发糖尿病患者死亡的50%儿童多见 1-2%亚临床脑水肿见于大多数患者应着重预防，及早发现和治疗,主要表现：意识障碍（嗜睡、昏睡或昏迷）多无预警表现脑脊液压力升高CT或MRI可确诊,治疗措施：地塞米松速尿胶体溶液甘露醇脑细胞营养药控制补液速度和量,预防：避免血糖下降过快避免补碱过早、过多、过快病情严重者，在血糖下降过程中及时补充胶体溶液,肾功能衰竭 在充分补液之后，仍无尿或少尿，可用速尿40 80mg
11、静脉注射。若仍无改善，应调整补液速度和量，并按急性肾功能衰竭处理，及时进行血液透析治疗,高 血 糖 高 渗 状 态,高血糖高渗状态 (hyperosmolar hyperglycemic state, HHS) 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病高渗综合征 高血糖性脱水综合征,临床特征起病年龄较大(5070岁) 病情发展缓慢 半数以上无糖尿病史 不少患者有心脏病或肾脏病史,严重高血糖 严重脱水 血浆渗透压升高 无明显的酮症和酸中毒 常有意识障碍 死亡率较高(约15%),HHS的实验室诊断标准： 血糖于33.3mmol/L (600mg/dl) 血酮多正常或轻度升高 尿酮多阴性或弱阳性 血pH7.30，HCO3-15 mmol/L 血浆有效渗透压高于320mOsm/kg.H2O,混合性DKA和HHS: 血糖于33.3mmol/L (600mg/dl) 尿酮阳性 血pH7.30 血浆有效渗透压高于320mOsm/kg.H2O,HHS的治疗 与DKA相似 病情监护 胰岛素治疗 输液 纠正电解质和酸碱平衡失调 消除诱因以及防治并发症,
