《精流行性出血热课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《精流行性出血热课件（71页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、流行性出血热 epidemic hemorrhagic fever EHF,中国医科大学附属第二医院感染科,概述,病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS) 自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过,病原学,流行性出血热病毒 布尼亚病毒科，汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心,EHFV基因组,S基因：核衣壳蛋白（NP) M基因：膜蛋白（一种糖蛋白） L基因：聚合酶,免疫原性,核蛋白免疫原性强，抗原
2、决定簇稳定。 核蛋白抗体有利于早期诊断 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原 诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞,血清学分型,至少可分16型： 汉滩病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型） 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒,抵抗力,对外界抵抗力不强 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 不耐热、不耐酸 对紫外线、酒精和碘酒敏感,流行病学,传染源：鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）人不是主要传染源,黑线姬鼠,褐家鼠,传播途径,动物传播 呼吸道传播 接触传播 消化管传播 虫
3、媒传播（螨媒传播） 垂直传播：母婴传播,易感人群,人群普遍易感 本病隐性感染率低: 野鼠型为1%4%，家鼠型为5%16% 感染后大多发病并获得稳定的免疫力,流行特征,地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏季高峰 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，1660岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机会的多少有关,发病机制,EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴
4、结等组织 增殖 入血病毒血症,细胞和器官损害机制,病毒直接作用 病毒血症期，中毒症状 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发生病变 EHFV可引起培养细胞病变,免疫作用,免疫复合物引起损伤（型变态反应）：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因 其他免疫应答： 早期特异性IgE抗体升高，存在型变态反应 血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）,各种细胞因子和介质的作用,EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质 IL-1和TNF：发热 TNF：休克和器官衰竭 内皮素、血栓素B2、AT-2
5、升高，减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功衰竭,休克的发生机制,原发性休克： 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降 血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低 继发性休克： 大出血 继发感染 水电解质补充不足,出血的发生机制,血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常,急性肾功能衰竭的发生机制,肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素、血管紧张素的激活 肾小管管腔阻塞,病理解剖,基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 血管变化： 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管壁呈不规则收缩和扩
6、张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成,肾脏变化,肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型,（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；,（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。,心脏 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润 脑垂体 水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润 肺 间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿 肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠充血、出血,灶性坏
7、死,HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）,临床表现,潜伏期：446天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期： 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,发热期,发热：39-40C之间，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重 全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿 渗出水肿越重，病情越重 肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿,男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血,女，31岁，发病后第4天。面部、躯干
8、、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（ 所示）,发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。,低血压休克期（病程4-6日）,持续1-3天。多发生在第46d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生,意识障碍 末梢循环障碍 少尿无尿 CVP 6mmH2O 难治性休克：休克24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上,少尿期（病程第5-8天）,继低血压休克期出现。 少尿500ml/24小时，无尿2000ml/24h，肾功能未见改善
9、多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善 注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克,恢复期,尿量2000ml/24h 精神、食欲基本恢复 1-3个月体力才能完全恢复 后遗症 少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退,临床分型,根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休克、肾功能损害程度分5型： 轻型： 中型： 重型： 危重型： 非典型型：,特殊临床表现,胃肠类型:吐泻,休克和肾衰 伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低 肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大 肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症 急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛 脑炎型
10、:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差 晕厥型:心律失常 紫癜型 腔道出血型,实验室检查,血常规,改变与病期和病情轻重有关 第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋 第2病日起，PLT减少，可见异型血小板 血液浓缩，RBC和血红蛋白升高,尿常规,尿蛋白：第2病日可出现，蛋白量逐渐增多 膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 巨大融合细胞： 管型和红细胞,血液生化检查,BUN和Cr： 血气分析： 发热期：呼吸性碱中毒 休克期和少尿期：代谢性酸中毒 血钾、钠、氯，血钙：,凝血功能,血小板：减少，粘附、聚集
11、和释放功能降低 DIC： 高凝期：凝血时间缩短 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长 纤溶亢进期：FDP升高,免疫学检查,特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞 免疫荧光 ELISA 胶体金 特异性抗体检查：血清,PCR技术,其他检查 肝功能：ALT 、TBIL 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应,并发症,腔道出血 中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿 肺水肿 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导致低氧血症 心源性水肿： 其他：肾破裂，继发感染等,诊断,流行病学资料： 临床特征性症状和体征： 早期3种主要表现：发热、
12、毛细血管损伤、肾损伤 病程的5期经过： 实验室检查： 血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少 尿常规：大量蛋白 血清学检查 RT-PCR检测EHF病毒RNA,鉴别诊断,发热期： 上呼吸道感染 败血症 急性胃肠炎和菌痢 休克期：其他感染性休克 少尿期： 急性肾炎 其他原因急性肾功能衰竭,鉴别诊断,出血： 消化性溃疡出血 血小板减少性紫癜 其他原因所致DIC ARDS：其他原因引起的ARDS 腹痛：急腹症,预后,与病情轻重、治疗迟早，措施正确与否相关 早期诊断，治疗措施改进，预后改善,治疗,治疗原则：三早一就 早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗 综合疗法为主 早期抗病毒治疗 中晚期对症治疗 防
13、治休克、肾功能衰竭和出血,发热期,治疗原则： 控制感染 减轻外渗 改善中毒症状 预防DIC,控制感染,发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林,减轻外渗,早期卧床休息 降低血管通透性：路丁、VC 补充平衡盐液和葡萄糖盐水 甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿,改善中毒症状,高热：物理降温。防止大汗 中毒症状严重：地塞米松 呕吐：止吐药,预防DIC,降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝,低血压休克期,治疗原则 补充血容量 纠正酸中毒 改善微循环,补充血容量,早期快速：4小时内血压稳定 适量：晶胶结合，平衡盐为主。,纠正酸中毒,5%碳酸氢钠溶液改善微循环 血管活性药物
14、：多巴胺 肾上腺皮质激素,少尿期,治疗原则 稳：稳定内环境 促：促进利尿 导：导泻 透：透析治疗,稳定内环境,补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml 补液成分：高渗葡萄糖液。 纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠,促进利尿,减轻肾间质水肿：甘露醇 利尿药物：呋塞米 血管扩张剂：酚妥拉明、654-2,导泻和放血疗法,少尿期防止高血容量综合征和高血钾 导泻：甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄 放血：少用。可放300-400ml。 透析疗法 明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征,多尿期,治疗原则： 移行期和多尿早期同少尿期 多尿后期： 维持水电解质平衡 防治继发感染,维持水电解质平衡,半流质和含钾食物
15、口服补液为主 防治继发感染 注意口腔卫生 室内空气消毒 感染及时诊断治疗 禁用肾毒性药物,恢复期,治疗原则： 补充营养 恢复工作 定期复查,并发症治疗,消化道出血： 病因治疗： DIC：补充凝血因子、血小板 尿毒症：透析治疗 凝血酶口服 中枢神经系统并发症： 抽搐：镇静-安定 脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇 无尿：透析,并发症治疗,心力衰竭肺水肿： 停止输液 强心：西地兰 镇静：地西半 扩血管和利尿药物 导泻和透析治疗 ARDS： 大剂量肾上腺皮质激素 呼吸机治疗 自发性肾破裂：手术,预防,疫情监测 防鼠灭鼠 做好食品卫生和个人卫生 疫苗注射,PPT（全名：PowerPoint）是美国微软公司
16、出品的办公软件系列重要组件之一（另外还有Excel、Word等）；最常用的就是用来制作幻灯片。MicrosoftOfficePowerPoint是一种演示文稿图形程序，该软件是功能强大的演示文稿制作软件；可协助用户独自或联机创建永恒的视觉效果；它增强了多媒体支持功能，利用该软件制作的文稿，可以通过不同的方式播放，也可将演示文稿打印成一页一页的幻灯片，使用幻灯片机或投影仪播放，可以将演示文稿保存到光盘中以进行分发，并可在幻灯片放映过程中播放音频流或视项目列表; 新增项目; 修改项目; 删除项目; 项目授权; 项目任务统计; 项目资源管理; 项目进度管理; 项目任务包管理; 项目文档管理; 项目费
17、用管理; 项目归档; 项目查询; 当前任务; 项目统计分析。4. 库存管理掌握库存的动态流动状况，减少库存资金的占用，加强资金的合理使用。选择“库存管理”模块后，在主菜单下将出现“库存资料维护“、“入库“、“出库“、“库存查询“、“仓库资料维护“、“业务类型维护“、“货物单位资料维护“几个子菜单。左方出现“存货管理”模块的树状结构的库存分类信息。右边会出现库存列表，当没有选择库存分类的时候，库存资料列表将显示所有库存项目，按录入时间排序;在选择某个分类的时候，将显示该分类下的库存列表，库存列表会把当前的库存数量显示出来，点击某库存的链接将显示库存项目的详细信息。此模块包含以下主要功能：新增分类
18、; 修改分类; 删除分类; 新增存货项目; 修改存货资料; 删除存货资料; 库存查询; 入库登记; 出库登记; 查询存货收发记录; 仓库资料维护; 业务类型资料维护; 货物单位资料维护。= 原文出自【比特网】，转载请保留原文链接：http:/ dhfdhdsfhgfhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhtttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttthhhhhhhhhhhhhaaaaaaa
19、aaaahhhhttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttthhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv炸弹事先放在会议室内。事发后，叙利亚政府已经任命了原参谋长弗雷伊为新任国防部长。叙利亚国营电视台新闻节目周三迅速公布了事件，称大马士革的国家安全部门遭到自杀袭击，当时内阁官员和军方高层正在开会，多名官员严重受伤，国防部长丧生。被炸死的叙利亚国防部长拉杰哈，本月九号才刚刚出席过，叙利亚防空部队的实弹演习，叙利亚电视台也在拉哈杰死后，马上播出他视察演习的画面。另外，总统巴沙尔的姐夫、副国防部长舒卡特，也在袭击中丧生。近几日以来，大马士革一直在爆发激烈战斗，冲突已经越来越接近总统巴沙尔的权力核心。有上载到网络的视频显示，在大马士革的苏塞村不断传出重型炮火声。又有段视频显示，逊尼派社区米丹发生战斗后，四处断壁残垣。此外，大马士革西部也据称有军营遇袭起火。连串冲突迫使近日大批叙民众，当中包括两名叙利亚将军，逃亡到邻国土耳其。另外，有上载到网络的视频显示，叙利亚自由军在北部阿扎兹训练。有自由军成员说，（自己）本来效忠巴沙尔部队，在政府军滥杀平民后变节,
