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1、细菌性痢疾 Bacillary dysentery,温州医学院附属第二医院感染内科 金玲湘,大纲要求,一、目标与要求（一）掌握菌痢的临床表现。（二）熟悉菌痢的肠道主要病变、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗原则。（三）了解菌痢的病原学、流行病学、发病机制及预防措施。,概述,是由志贺菌属(痢疾杆菌）引起的肠道传染病 通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行 主要病变：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡,临床特点 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症症状 严重者有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延,一、病原学 Etiology,G短小杆菌。有菌毛，无芽胞，无
2、鞭毛，无荚膜。 无动力，兼性厌氧，但最适于需氧生长。,生物学性状,志贺氏菌属分型(根据生化反应和0抗原不同） 菌 名 群 症状 抵抗力 我国流行菌群痢疾（S.dysenteriae) A 重，产生神 弱 局部地区流行经毒素 福氏(S.flexneri) B 易转慢性 较强 最多见鲍氏(S.boydii) C 较少见宋内氏(S.sonnei) D 轻，呈不典 强 多见（欧美国家最多见）型发作,47个血清型：A群15个，B群13个，C群18个，D群1个,抵抗力弱，加热6610分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感； 志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10-
3、20天。,肠杆菌科,毒素,内毒素是致病的主要原因，引起发热、毒血症和休克等全身反应 外毒素（志贺毒素Shiga toxin)：具细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，引起严重症状,二、流行病学Epidemiology,1.传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者，特别是非典型、慢性患者和带菌者更有意义 2.传播途径：粪-口途径（经手、苍蝇、水和食物），日常生活接触 3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染 4.流行特征：夏秋季，儿童、青壮年发病率高,三、发病机制与病理解剖,发病机制 痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素 细菌数量：10-100个致病力人体抵抗力：胃酸
4、、正常菌群拮抗、分泌型IgA,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+ 小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤
5、血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,细菌 肠 黏膜上皮细胞、固有层繁殖小A痉挛 细胞缺血 坏死溃疡 腹痛、腹泻、粘液脓血病 内毒素：发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）,中毒性菌痢发病机制：,主要见于儿童（2-7岁）。 内毒素的作用。 与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。 对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。,中毒性菌痢发病机制,血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 回心血量不足 脑缺氧 代谢障碍 心排出量减少 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增
6、多 性 增 强 酸中毒 血浆外渗 血容量不足 血管扩张 血压下降,脑 病,休 克,毒血症,病理,部位：乙状结肠、直肠的炎症和溃疡,严重的整个结肠和回肠末端 急性期 弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。 进一步发展成为本病特征性的假膜性炎。 假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。,病理,慢性期病理改变：肠黏膜水肿，肠壁增厚，疤痕和息肉形成，少数肠腔狭窄 中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻,四、临床表现,潜伏期一般1-4天（数小时-7天）,临床类型,急性菌痢 普通型 轻型 重型中毒型 休克型 脑型 混合型慢性菌痢 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型
7、,普通型,1、寒战、发热、全身中毒症状2、腹痛、腹泻、黏液脓血便3、里急后重 4、左下腹压痛5、自然病程1-2周，多数自行恢复，少数转为慢性,脓血便：结肠黏膜上皮细胞广泛侵袭 及坏死。 腹痛腹泻：细胞毒素作用于肠壁植物 神经使肠功能紊乱，肠蠕动功能 失调和痉挛。 里急后重：直肠括约肌受刺激。 水样泻：肠毒素与微绒毛结合使肠道 吸收液体的功能紊乱，肠腔中液 体不能及时吸收。,轻型（非典型）： 全身毒血症状和肠道症状较轻，无里急后重,重型： 多见于老年、体弱、营养不良患者； 急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显； 后期出现严重腹胀及中毒性肠
8、麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭； 常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。,2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状轻或缺如。 休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克 脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主 混合型：具有以上两型之表现，病死率很高,中毒型 ：,慢性菌痢 * 定义：反复发作或迁延不愈，病程超过2 个月以上者* 原因：人体因素：抵抗力下降或未有效 治疗细菌因素：福氏菌、耐药菌株* 分型：慢性迁延型：多见急性发作型慢性隐匿型,五、实验室检查,1.血象：WBC 轻到中
9、度升高 2.粪便镜检：脓细胞(WBC)、RBC、 3.粪便细菌培养：确诊依据，送检标本必须新鲜，早期多次送检可提高培养阳性率,六、并发症和后遗症：,志贺菌血行感染：儿童、老年、HIV感染 溶血尿毒综合症：A群感染 关节炎：病后2周内，大关节。激素有效 瑞特（Reiter)综合症：青年男性。关节炎、 尿道炎和眼炎 神经系统后遗症：耳聋、失语、瘫痪等,七、诊断,1.流行病学资料 2.临床特征 3.实验室检查,鉴别诊断,急性阿米巴痢疾 细菌性食物中毒 其他感染性腹泻 出血坏死性肠炎 结肠癌 慢性非特异性溃疡性结肠炎 乙脑,阿米巴痢疾 细菌性痢疾 病原流行病学 阿米巴原虫、散发性 志贺菌，散发、可引起
10、流行 潜伏期 数周至数月 数小时至7天 全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显 腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次 里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显） 显 著 压痛部位 右下腹为主 左下腹为主 大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭 大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细胞，可有滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞结晶 大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长 肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性
11、充血水肿，肠壁增厚，溃疡下陷。溃疡间粘膜正常。 表浅,预后,影响预后的因素： 1）菌型 2）临床病型 3）机体免疫状态 4）治疗是否及时合理,八、治疗,急性菌痢,1.一般治疗：消化道隔离：临床症状消失，粪便培养连续2次阴性注意饮食：流质，清淡卧床休息,2.抗菌治疗：,喹诺酮类：目前较理想的药物， 孕妇、儿童不宜应用其他：匹美西林、头孢曲松三代头孢黄连素 细菌的耐药性，结合当地流行，药敏,3.对症治疗：,补液：ORS液、静脉补液高热：激素：腹痛：,中毒型菌痢治疗,1.对症治疗：降温止惊休克型脑型2.抗菌治疗：静脉给药喹诺酮类和三代头孢菌素类,慢性菌痢,1.一般治疗 2.病原治疗 3.对症治疗,预
12、防,（一）管理传染源 （二）切断传播径 这是预防和降低发病率的关键性措施。(三）提高人群免疫力：口服活疫苗,男性，10岁，突起畏寒发热、神志改变8小时于9月6日入院。 病前曾在外就餐。,体查：T40，P120次/分，R30次/分,Bp 60/40mmHg，神志欠清，检查不合作，压眶有反应， 瞳孔等大，对光反射存在；巩膜不黄，结膜无充血、水肿， 全身皮肤未见皮疹；颈软，心肺无异常；腹平软， 无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，克布氏征阴性。,血常规：Hb 120g/L，WBC 24109/L，N 90%,L10%.,病 案 Case,思考几个问题:,1、最可能的诊断？,2、如何进一步确诊？,3、鉴别诊断？,4、治疗？,诊断依据,小儿，夏季发病，有进食不洁食物史。 突起发热、神志改变8小时，有早期休克。 T40，P120次/分，R30次/分, Bp 60/40mmHg，神志欠清，检查不合作。 实验室检查WBC、N均升高。,如何进一步确诊？,大便检查,肛拭子或N.S.灌肠,？,谢 谢！,
