糖尿病1课件

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1、糖尿病,消渴病,李某，男，58岁，干部，2002年4月5日初诊。3个月前因情志不遂感觉口干渴，日饮水3000ml以上，尿频量多，日排尿78次，体重下降4kg左右，乏力，今日在我院门诊化验空腹血糖10.3mmolL，尿糖3+，遂收入院治疗。有糖尿病家族史。查体：T 366，P 90次分，R 18次分，BP 12075mmHg；神志清楚，形体略胖，舌边尖红，苔薄黄，脉沉数，未见其他阳性体征。实验室及其他检查：空腹血糖10.3mmolL，尿常规：尿糖3+，肝功能：ALT32 mmolL，AST 38 mmolL，肾功能：BUN 6.2 mmoLL，Crea 74 molI。心电图正常。,病 例 1,

2、四诊摘要：口渴多饮，尿频量多，乏力，体重下降，舌边尖红，苔薄黄，脉沉数。该患情志不遂，肝郁化火，火热内燔，灼伤津液而致。肺受燥热所伤，则津液不能敷布而直趋下行，随小便排出体外，故小便频数量多；肺不布津则口渴多饮。脾胃受燥热所伤，运化失职，水谷精微不能濡养肌肉，故形体日渐消瘦。舌边尖红、苔薄黄、脉沉数为内热炽盛之象。,中医辨证依据,1有多饮、多尿、消瘦、乏力症状。2空腹血糖70 mmolL。358岁发病，糖尿病家族史。,西医诊断依据,中医诊断：消渴津伤燥热西医诊断：2型糖尿病,入院诊断,西医治疗原则：糖尿病饮食，加强餐后运动，降糖药物。中医治法方药：治法：清热润肺，生津止渴。方药：白虎加人参汤合

3、玉液汤。石膏50g 知母20g 人参10g 黄芪20g 葛根20g 天花粉15g 山药20g 五味子20g黄连15g 生地黄20g 沙参20g 麦冬20g鸡内金15g每日一剂水煎 早晚服,治疗,一消渴 l何谓消渴?主要病机是什么? 消渴是以多尿、多饮、多食、形体消瘦或尿有甜味为主要临床表现的病症。其病机主要是禀赋不足,阴虚为本，燥热为标；气阴两虚，阴阳俱衰； 正气不足，瘀血内生；脏腑虚损，变证百出。,消渴常引起的并发症消渴常病及多个脏腑，病变范围广泛，未及时医治以及病情严重的患者可并发多种病症。如肺失滋养，日久可并发肺痨；肾阴亏损，肝失濡养，肝肾精血不能上承于耳目，则可并发白内障、雀目、耳聋；

4、燥热内结，营阴被灼，脉络瘀阻，蕴毒成脓，则发为疮疖痈疽；阴虚燥热，炼液成痰，以及血脉瘀滞，痰瘀阻络，脑脉闭阻或血溢脉外，发为中风偏瘫；阴损及阳，脾肾衰败，水湿潴留，泛溢肌肤，则发为水肿。,概 述,由多种病因引起的,以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。 由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常.急性并发症慢性并发症,糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病 （B细胞破坏，胰岛素绝对不足）二、 型糖尿病 （胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）,三 其他特殊类型糖尿病1. 细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线

5、粒体基因突变糖尿病2. 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3. 胰腺外分泌疾病4. 内分泌疾病5. 药物或化学品所致糖尿病6. 感染7. 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体8. 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征,四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者,病因和发病机制,病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结

6、合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病,5糖尿病诊断标准 目前采用1998年WHO标准：糖尿病(DM)空腹静脉血浆葡萄糖FPG7.0mmolL(126mgL)，或者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)餐后2小时血糖(2hPG)，或随机血糖11.1 mmolL(200mgL)。,静脉血浆血糖浓度mmol/L (mg/dl) 糖尿病空腹 7.0（126） 和/或服糖后2小时 11.1（200） 糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测） 7.0(126)服糖后2小时 7.8(140)11.1(200) 空腹血糖过高(IFG)空腹 6.1(110)7.0(126) 服糖后2小时（如有检测）

7、7.8(140),糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准,病理生理,胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,型糖尿病发生、发展可分为个阶段：遗传易感性高胰岛素血症和或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病,1.有两个基本环节: 胰岛素抵抗和细胞胰岛素分泌缺陷。胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的一种现象。,2型糖尿病发病机制,临床表现,一

8、、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症,（一） 大血管病变 （二） 微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足,慢性并发症,冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化,1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染 皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,急性并发症或伴发症,治 疗,治疗目标: 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、 提高生活质量、延长寿命、降低病死率治疗原则: 早期治疗、长期治疗、综

9、合治疗治疗个体化治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗,一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测,二、饮食治疗1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量,（一） 制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时 2530kcal/(kgd)轻体力劳动 3035 kcal/(kgd)中度体力劳动 3540kcal/(kgd)重体力劳动 40kcal/(kgd)以上,（二）蛋白质不

10、超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人 0.81.2g/(kgd)儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者 1.52g/(kgd)伴糖尿病肾病肾功能正常者 0.8g/(kgd)血BUN升高者 0.6g/(kgd),（三）碳水化合物约占总热量的50%60%,（四）脂肪约占总热量的30%，0.61.0g/(kgd)饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪三者的比例为1：1：1,（五）其他 纤维素、微量元素、食盐 7g/日、维生素、叶酸 （六）合理分配,三、体育锻炼1型 在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成

11、增加胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱,糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射,不宜进行体育锻炼者：（1）1型DM病情未稳定（2）合并糖尿病肾病者（3）伴眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等,四、自我监测尿糖 方便、无创，但不准确血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c 23月每年12次全面复

12、查，包括 血脂水平、心、肾、神经、眼底情况,6 口服降糖药目前我国市场口服降糖药物有五类： 磺脲类；双胍类；葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类；非磺脲类胰岛素促分泌剂。,糖尿病治疗,三代磺脲类:格列美脲片(亚莫利)lmg，日1次，餐前30分钟服；二甲双胍片025g，日3次，餐中。葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖(拜糖平)50mg，日3次，随第一口饭嚼服。噻唑烷二酮类:罗格列酮(文迪雅) 48mg，日1次服，餐后。非磺脲类胰岛素促分泌剂:瑞格列奈(诺和龙) lmg，日3次，餐前1015分钟服。,磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放,促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生及糖

13、原分解改善胰岛素敏感性,抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖,作用于过氧化物酶体增殖物激活受体,使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂,8胰岛素适应证是什么?适应症：1型糖尿病。2型糖尿病患者经饮食控制、运动和口服降糖药 治疗未获得良好控制。糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖。合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态。肝肾功能不全。需外科治疗的围手术期。妊娠和分娩的糖尿病患者。胰腺切除等引起的继发性糖尿病。,作用类别 制剂 皮下注射作用时间（h）开始 高峰 持续 速效 普通胰岛素 （RI) 0.5 24 68 中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH) 13

14、 612 1826 长效 精蛋白锌胰岛素 (PZI) 38 1424 2836,各种胰岛素制剂的特点,全胰切除 4050U 多数病人 1824U/天 初始剂量 1型 0.50.8U/(kgd),不超过1.0 2型 0.2U/(kgd)中长效 0.2U/(kgd), 加至0.40.5,1型糖尿病 胰岛素强化治疗（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH（2）胰岛素泵（CSII）,2型糖尿病睡前 NPH早、晚餐前 NPH 早、晚餐前RI+ NPH,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、高血酮为主要临床表现,诱因感染 胰

15、岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等,病理生理,一、酸中毒乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH7.2呼吸中枢麻痹或严重肌无力,二、严重失水1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱 水，渗透性利尿2. 大量酸性代谢物的排除3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多,三、电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷,四、携氧系统失常糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降,五、周围循环衰竭和肾功能障碍血容量减少酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭,六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷,