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1、,日本血吸虫病 Schistosomiasis Japonicum张占卿上海市公共卫生临床中心,概述-SUMMARY（1）,血吸虫病 血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫（Schistosoma haematobium）；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫（Schistosoma mansoni）以及流行于亚洲的日本血吸虫（Schistosoma japanicum）。中国只有日本血吸虫病流行。 埃及血吸虫主要寄生于终末宿主膀胱和盆腔静脉丛，曼氏和日本血吸虫病主要寄生于终末宿主门静脉系统
2、。,概述-SUMMARY （2）,日本血吸虫病 日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生于人或动物门静脉系统所引起的疾病。 主要通过接触含血吸虫尾蚴的疫水而感染。 主要病变是虫卵引起的肝脏和结肠肉芽肿。 临床特点，急性期以发热、肝脏肿大和压痛、腹泻和脓血便、血嗜性粒细胞增多为主要表现；慢性期以肝脾肿大和腹泻为突出表现；晚期以门静脉高压引起的腹水和巨脾为主要表现。,病原学-ETIOLOGY（1）,发育过程 六个阶段：虫卵毛蚴胞蚴尾蚴童虫成虫。 生活史特点： 繁殖交替：经历无性繁殖和有性繁殖。 宿主交替：钉螺为惟一中间宿主，人和多种动物可作为终末宿主。,病原学-ETIOLOGY（2）,在中间宿主内繁殖-无性
3、繁殖：虫卵入水后，在适宜条件（温度、酸度、光度）下孵出毛蚴。毛蚴在水下做直线运动，侵入钉螺。在钉螺体内，经母胞蚴和子胞蚴两代繁殖，发育成尾蚴。尾蚴在水面浮游，当终末宿主接触疫水时，尾蚴很快（数秒钟)钻入皮肤或粘膜。 在终末宿主内繁殖-有性繁殖：尾蚴在皮肤或粘膜很快（数分钟）脱尾成童虫。数小时后童虫进入血管或/和淋巴管，经静脉-右心-肺脏-左心-动脉-肠系膜动脉-门静脉到达肝脏。在肝脏内，约4周时间，童虫发育成成虫。成虫雌雄合抱，逆行入门静脉系统寄生，主要在肠系膜下静脉。雌雄交配后，雌虫在肠粘膜下层末梢静脉内产卵。虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔，随粪便排出体外。成虫平均存活时间45年，最长达20年。
4、,日本血吸虫生活史,流行病学-EPIDEMIOLOGY（1）,传播过程 传染源：有成虫寄生并排虫卵的人和动物。 传播途径：经水传播。构成传播的必备条件：粪便入水，钉螺孳生和接触疫水。 易感人群：普遍易感。感染后可获得防止再感染而不能清除体内成虫的保护性免疫，但不持久。,流行病学-EPIDEMIOLOGY（2）,流行特征 地区分布：世界分布：主要流行于亚洲；中国分布：主要流行于长江沿岸及江南诸省；台湾省的流行虫株与大陆不同，在人体内不能发育为成虫。 时间分布：急性血吸虫病主要发生于夏秋季，以79月多见。 人群分布：急性血吸虫病主要见于青壮年和儿童。,Corrected Schistosoma j
5、aponicum infection prevalence rates in humans stratified by age and sex, 2004, Peoples Republic of China.,流行病学-EPIDEMIOLOGY（3）,流行类型 根据流行特征，血吸虫病分三个类型： 湖沼型：钉螺随湿地呈片状分布，人们因打草捕鱼而感染；流行率最高。 水网型：钉螺沿河沟呈网状分布，居民因河边用水而感染；流行率一般。 山丘型：钉螺顺水系呈线状分布，人们因下田劳动而感染；流行率最低。,发病机制-PATHOGENESIS（1）,尾蚴引起的病变 一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至23日内发生，表
6、现为红色小丘疹。镜下见真皮充血、出血和水肿，起初有中性与嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为单核细胞浸润。 发病机制主要与迟发性变态反应有关。动物实验证明，转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠，再接种尾蚴，12天后，尾蚴周围有单核细胞浸润。,发病机制-PATHOGENESIS（2）,童虫引起的病变 感染后12天，童虫移行到肺。部分童虫可穿破肺泡壁毛细血管，游出到肺组织，引起点状出血及白细胞浸润并可有血管炎改变，但病变轻微而短暂。 童虫所引起的点状出血与童虫的机械作用、童虫的代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致的变态反应有关。 宿主感染血吸虫后获得的特异性免疫，对再感染有不同程度的抵抗作用；其机制为抗体依赖
7、性嗜酸性粒细胞细胞毒反应，由IgE和IgG2a介导；主要作用于表面有抗原表达的幼龄童虫。,发病机制-PATHOGENESIS（3）,成虫引起的病变 血吸虫在门静脉系统内发育成熟后，可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。 在肝、脾单核吞噬细胞系统的细胞内，常见有黑褐色血吸虫色素沉着，是成虫吞食红细胞后，在虫体内珠蛋白酶作用下，使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色素，同样的色素也见于成虫的肠道内。活的成虫本身在静脉内不引起宿主反应，其解释是成虫的表膜内含有宿主的抗原，被宿主认为是“自身”抗原而逃避了免疫攻击。成虫死亡后，多在肝内分解，产生毒性，可引起明显的静脉炎和静
8、脉周围炎。死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。,发病机制-PATHOGENESIS（4）,虫卵引起的病变（1） 虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变，虫卵除主要沉着于乙状结肠和直肠壁以及肝外，也常见于回肠末段、阑尾及升结肠等处。肺、脑等其他器官有时也可见到。未成熟的虫卵所引起的病变轻微；含毛蚴的成熟虫卵往往引起虫卵结节形成。按其病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。,急性血吸虫病虫卵结节结节中心有一成熟虫卵，卵壳表面可见放射状物质，周围广泛坏死伴大量嗜酸性粒细胞浸润,急性血吸虫病晚期虫卵结节 坏死区及嗜酸性粒细胞浸润范围缩小，其周围出现放射状排列的类皮细胞层,
9、慢性血吸虫病虫卵结节结节中央有破裂和钙化的虫卵，其周围有类上皮细胞和异物巨细胞，形成假结核结节,发病机制-PATHOGENESIS（5）,虫卵引起的病变（2） 目前认为虫卵结节的形成主要是由T细胞介导的迟发性变态反应的结果。诱发虫卵结节的抗原来自成熟虫卵中毛蚴所分泌的可溶性卵抗原（soluble egg antigen，SEA），是一种含蛋白质、糖蛋白、多糖和酶的异质性混合物。除细胞免疫外，在急性虫卵结节形成过程中，毛蚴分泌的SEA刺激宿主产生抗体，在虫卵周围形成免疫复合物，型变态反应亦可能参与虫卵结节的形成。 肉芽肿的形成是宿主对虫卵的一种保护性免疫应答，使虫卵变性、破坏、被吞噬和清除。但同
10、时虫卵结节又能破坏宿主正常组织并导致器官纤维化。,病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY（1）,结肠病变：常累及全部结肠。因成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉，故乙状结肠最为显著。 急性期：肉眼观：粘膜红肿，隐约可见褐色或灰黄色细颗粒状扁平隆起的虫卵堆积灶。病灶中央可发生坏死脱落形成溃疡，其边缘常有充血。镜下观：粘膜及粘膜下层有虫卵堆积，形成急性虫卵结节。溃疡一般表浅，邻近的小溃疡可互相融合，形成较大溃疡。虫卵可随坏死组织脱落入肠腔，粪便中可查见虫卵。 慢性期：急性虫卵结节演变为慢性虫卵结节。反复虫卵沉着、反复粘膜溃疡和反复肠壁纤维化，导致肠粘膜粗糙不平，皱襞消失和肠壁增厚。由于肠
11、壁结缔组织增生，使以后到达肠壁的虫卵难于排入肠腔，粪便中不易查见虫卵。,慢性血吸虫病的结肠肠壁增厚，粘膜粗糙不平，多处粘膜呈息肉样增生,病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY（2）,肝脏病变： 急性期：肉眼观：肝脏轻度肿大，表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒绿豆大小的小结节。镜下观：急性虫卵结节主要分布在汇管区附近，肝细胞可因受压而萎缩，门静脉分支可有静脉内膜炎改变。Kupffer细胞内可见黑褐色血吸虫色素沉着。 慢性期：主要病变为慢性虫卵结节和肝纤维化。重度感染病例，肝脏因严重纤维化而变硬、变小，导致肝硬变。肝表面有结缔组织浅沟纹。肝切面见结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布
12、，称为干线型或管道型肝硬变（pipe stem cirrhosis）。较大的门静脉分支管壁增厚，可有血栓形成。由于虫卵结节主要见于汇管区，肝小叶并未遭受严重破坏，故与门脉性肝硬变不同，不形成假小叶。,急性血吸虫病的肝脏肝表面及切面上可见多数灰白色急性虫卵结节,血吸虫病性肝硬变肝表面呈粗大结节状,慢性血吸虫病肝硬变肝表面呈粗大结节状,慢性血吸虫病性肝硬变肝切面见沿门静脉分支有大量的纤维组织增生,病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY（3）,脾脏病变： 早期：脾脏肿大，但不明显。主要由成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。 晚期：脾脏肿大显著，主要由门静脉高压引起的脾淤血所致。肉眼
13、观：脾质地坚韧，包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁清楚，脾小体多不明显，常见棕黄色的含铁小结，有时还可见多数梗死灶。镜下观：脾窦扩张充血，窦内皮细胞及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生而变宽。脾小体萎缩减少，单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生，形成含铁小结（siderotic nodule）。脾内偶见虫卵结节。,病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY（4）,肺脏病变： 在部分急性病例，肺内可出现急性虫卵结节，其周围肺泡出现炎性渗出物。通常肺的变化甚轻微，一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源，近年来认为并非成虫寄生在肺内产卵，而主要是通过门腔静脉之
14、间的交通枝而来。在肝内门静脉分支严重阻塞并发门静脉高压的患者，更易发生门腔静脉交通枝的开放。,病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY（5）,脑部病变： 主要见于大脑顶叶，也可累及额叶及枕叶，表现为不同时期（急性期和慢性期）的虫卵结节形成和胶质细胞增生。关于虫卵进入脑的途径，最大可能是肺部虫卵经肺静脉到左心，而后由动脉血流带入脑内。,临床表现-MANIFESTATION（1）,临床经过 侵袭期：多发生在接触疫水后数小时至23天，尾蚴侵入至其成熟产卵的一段时期。平均1月左右。 急性期：初次感染1月以后，成虫大量产卵时期。一般不超过6月。 慢性期：急性期未曾发现、未治疗或治疗不彻底、或多
15、次少量重复感染， 6月后逐渐发展成慢性。一般可持续1020年， 晚期：为血吸虫性肝硬变的晚期。,临床表现-MANIFESTATION（2）,侵袭期 尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内自行消退。 当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。,临床表现-MANIFESTATION（3）,急性期（全身表现） 发热：主要症状，见于几乎所有患者。热型：间歇热多见，常临晚畏寒，次晨多汗；弛张热和不规则次之。热度：多在3940，多伴相对缓脉。热程：通常1月左右。 过敏反应：见于1/3患者，多表现为荨麻疹，少数有血管神经性水肿和淋巴结肿大。,急性血吸
16、虫病荨麻疹,临床表现-MANIFESTATION（4）,急性期（局部表现） 腹部症状：见于半数患者，表现为腹痛和腹泻，可带血和粘液。严重者可出现腹膜刺激症状，腹胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎。 肝脾肿大：绝大多数患者有肝脏肿大，半数患者有脾脏肿大。,临床表现-MANIFESTATION（5）,慢性期 无症状型：绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于普查或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大。 有症状型：多表现为慢性腹泻和痢疾样大便。患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。,临床表现-MANIFESTATION（6）,晚期 巨脾型：最常见，占晚期血吸虫病的大多数。脾下缘达脐平线或向内侧肿大超腹中线，质地坚硬，常可扪及脾切迹。 腹水型：常见。病人极度消瘦，大量腹水，腹壁静脉怒张。与门脉性肝硬变相比，肝掌和蜘蛛痣相对少见。 侏褥型：少见。患者面容苍老而矮小，性器官不发育，第二性征缺如。,
