传染病学重点自我整理_图文

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1、传染病总论传染病总论传染病传染病:由具有致病性的生物(病原体)具有致病性的生物(病原体)引起的、能在人群、任何动物间传播能在人群、任何动物间传播并在一定条件下可造成流行可造成流行的感染 性疾病 特征 有病原体 有传染性 有流行病学特征 有感染后免疫病原体的致病力病原体的致病力 1 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 吸附和侵入 繁殖与扩散 免疫逃逸 2 毒力(virulence):内外毒素和其他毒力因子。 内毒素:内毒素:菌体中存在的毒性物质的总称。其化学成分有磷脂多糖-蛋白质复合物,毒性较弱。抗原。 外毒素:外毒素:指某些病原菌生长繁殖过程中

2、分泌到菌体外的一种代谢产物,其主要成分为可溶性蛋白质。毒性较强。 抗原。类毒素:类毒素:利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点,用甲醛等处理后脱毒的外毒素,毒性虽消失,但免疫原性 不变,故仍然具有刺激人体产生抗毒素以起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。相当于疫苗,广 泛地应用于预防某些传染病。 (白喉、破伤风) 抗毒素:抗毒素:对毒素(通常指外毒素)具有中和作用的特异性抗体或含有这种抗体的免疫血清。相当于抗体,用于被动 免疫治疗。 3 数量(quantity):同一种传染病中,入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。 4 变异性(variability): (1)境、药物、遗传等因素(人工培

3、育多次传代使病原体的致病力减弱;在宿主之间反复传播可使致病力增 强(2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病 5.病原体间的相互作用感染谱:感染谱: 1.病原体被清除:不产生病理变化,也不出现临床表现 最常见 2.隐性感染隐性感染:轻微病理变化,无临床表现,实验室检查可发现病原体和抗体 3.病原携带:病原携带:人体不出现疾病表现,但却携带并排出病原体 4.显性感染:显性感染:病理改变明显,出现临床特有表现 最易识别 5.潜伏性感染:潜伏性感染:病原体寄生在人体的某个部位,当机体免疫功能下降时可引起显性感染,无传染性和免疫反应 6.死亡传染病病程传染病病程 1.潜伏期:潜伏期

4、:从病原体侵入人体只出现最初的临床症状为止 特点:各种传染病长短不一;每种都有一个相对不变的限定时间(最长最短) 流行病学意义: 1.追溯传染源和确定传播途径 2.确定接触者的留验、检疫或医学观察期限 3.确定免疫接种时间;评价预防措施效果 4.影响疾病的流行特征 发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能2.前驱期:从起病至症状明显期之前的一段时间 特点: 临床表现不典型,持续时间短 3.症状明显期 特点: 特征性临床表现,特征性化验结果,部分存在顿挫性 4.恢复期 特点: 临床症状小时,体征逐渐消退 体力食欲恢复,特异性抗体效价上升 可残余病理、生化改变及传染性传染期:传染期:传染病

5、患者排出病原体的整个时期 流行病学意义: 1.决定传染病人隔离实现的重要依据 2.传染期的长短在一定程度上影响疾病流行特征病原携带者:病原携带者:没有明显临床症状但能派出病原体的人 1.潜伏期病原携带者:多数在潜伏期末排出病原体 2.恢复期病原携带者:指临床症状消失后继续排出病原体者 3.健康病原携带者:指整个感染过程均无明显临床症状与体征而派出病原体者诊断依据: 一、临床资料 临床症状临床症状 患病时,由于机体生理功能发生异常病人主观感受到的不适或感觉或病态,自己向医生陈述或是有 别人怠诉的痛苦感受痛苦的异常感觉 体征体征 医生在检查病人时所发现的异常变化,具有诊断意义的征候流行病学资料 发

6、病年龄、职业、季节、地区 生活习惯 预防接种史、过去病史、集体发病史、家族史 二、实验室检查 1.确定病因 三大常规及病原学检查 2.确定病程发展 生化检查及免疫学检查 3.指导治疗 影像学检查、病理活检等治疗原则 一、一般性治疗 隔离及消毒 护理和心理 营养 二、病原或特效治疗 抗生素 抗毒素 三、支持及对症治疗 减轻痛苦 保护重要器官 四、免疫调控治疗 五、康复治疗预防原则 一、管理传染源 传染病分类:甲类 2 种,乙类 25 种,丙类 10 种 甲类传染病 霍乱、鼠疫 潜伏期短、传染性强、致死率高 2h 强制上报 乙类按甲类管理 传染性非典型肺炎 脊髓灰质炎 人感染高致病性禽流感 炭疽

7、发现诊断 隔离 治疗 报告 1.传染病患者积极治疗并隔离 2.传染病的接触者 积极检疫、适当预防接种或药物预防 检疫期限:由最后接触之日算起直至该病最长潜伏期 3.尽可能查找病原携带者 进行治疗、教育和随访 4.对动物传染源尽可能加以治疗,必要时宰杀后消毒二、切断传播途径 隔离: 1.一般性隔离 隔离治疗 2.紧急性隔离 限制停止人群聚集活动 停工停业停课 临时征用房屋及交通工具 3.疫区封锁 省级政府封锁甲类传染病疫区 国务院封闭大中城市、跨省疫区 4.保护性隔离 消毒 1.消灭污染环境的病原体 2.消灭传播媒介 3.预防性和疫源性消毒三、保护易感染群 1.药物预防 2.提高非特异性免疫力

8、3.提高特异性免疫力 (儿童计划性免疫) 1) 人工被动免疫 特异性抗体、球蛋白、抗毒素 2) 人工主动免疫 疫苗(灭活或减毒微生物或其抗原) 类毒素(人工处理过的细菌毒素,无毒性有保留刺激机体 产生抗毒素的能力)传染过程的三因素:病原体、人体、外环境 流行过程的三环节:传染源;传播途径;人群易患性 传染病的基本特征: (一)病原体,每种传染病都是由特异性病原体引起的。 ( 二)传染性,与其他感染性疾病的主要区别。 ( 三)流行病学特征,传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。 传染病发病可分为:散发性发病、流行、大流行、暴发性流行。 发病率在时间(季节分布)上、空间(地区

9、分布)上、不同人群(年龄性别职业)中的分布。 (四)感染后免疫, 免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。包括主动(感染后获得的免疫力、接种疫苗、菌苗、类毒素)和被动(注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白或从 母体获得)免疫。人体免疫系统人体免疫系统免疫反应: 免疫监视 与 免疫应答天然免疫:天然免疫: 机体与生俱来的抵御病原微生物感染的能力 1.出生后即具备 2.反应迅速 3.不具备精确的特异性 按类识别 无法区别同类病原之间的差异 通过模式识别受体 PRR 识别一类微生物共有的特征分子 PAMP 4.无记忆能力 巨噬细胞 皮下、黏膜组织

10、 1.吞噬并消灭病原 2.分泌细胞因子和趋化因子,诱发趋化运动和炎症效应 趋化运动:免疫细胞沿趋化因子浓度梯度从低浓度向高浓度运动 树突状细胞(DC) 未成熟 吞噬 成熟 不能吞噬 抗原呈递 APC 促进适应性免疫反应的激活 抗原呈递 抗原呈递细胞通过 MHC 分子将病原肽呈递于细胞表面的过程 白细胞(中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 单核细胞 淋巴细胞) 中性粒细胞 循环 感染部位第一时间吞噬并杀伤病原体同时自身崩解 自然杀伤性细胞(NK) 杀伤自身细胞 被趋化因子招募 含有穿孔素 释放胞浆颗粒天然免疫形成的屏障: 生理屏障:体表、消化道、呼吸道 皮肤(黏膜) 毛发 共生菌群 化学屏障

11、:体表 眼泪、唾液、胃酸 细胞屏障(吞噬作用):巨噬细胞、树突细胞、中性粒细胞、NK 细胞 体液屏障(细胞因子):干扰素:抑制病毒复制 补体:裂解病原微生物血常规血常规 技术及分类技术及分类 中性粒细胞 5070% 细菌感染 伤寒、病毒感染 嗜酸性粒细胞 0.5-5% 寄生虫感染 伤寒早期 嗜碱性粒细胞 01% 骨髓纤维化症 淋巴细胞 20-40% 病毒感染、慢性细菌感染 单核细胞 3-8% 慢性细菌感染、寄生虫感染 适应性免疫适应性免疫 个体出生后通过与病原微生物接而由淋巴细胞所产生的免疫力 1.通过与病原接触而逐步获得 2.发挥作用的时效慢 3.对病原的识别和反应具有特异性 通过 TCR

12、和 BCR 淋巴细胞受体识别抗原 至少 1012种能识别不同抗原的 TCR/BCR 每种受体仅能识别一种抗原,每 个淋巴细胞表面只有一种受体 4.免疫记忆:病原再次入侵的时候,可产生更快更强的免疫反应炎症:炎症: 指具有血管系统的活体组织针对各种致炎因子造成的损伤所发生的防御反应 过程: 1.血流动力学改变,血管通透性增加 2.白细胞附壁 3.白细胞渗出(通过血管壁进入周围组织的过程) 4.白细胞趋化 5.炎症清除和损伤 局部表现:红 肿 热 痛 机能障碍 红:局部充血 血管扩张 肿:1.渗出(炎性水肿) 2.炎症细胞浸润 热:1.血管扩张、血流量增加 2.炎症发热 痛:1.炎症水肿、脓肿造成

13、的组织张力增加 2.炎症介质刺激:缓解肽、前列腺素、血管收缩素等 机能障碍:1.实质细胞坏死 2.炎性水肿压迫阻塞 3.局部疼痛传染病常见表现极其发病机制传染病常见表现极其发病机制再燃:再燃:有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻,但体温再次升高,初发病的症状和体征再度出现的情形。 复发:复发:有些传染性疾病患者进入恢复期后已稳定一段时间由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度使发热 等症状再次出现者。发热发热 人体提问调节中枢 高级下丘脑前部视前区 1.含热敏神经元群和冷民神经元群 2.感受血温变化及由脊髓传来的信号 3.决定体温条定点 低级脑干和脊髓 1.受到高级中枢的调节 2.接受外周温

14、度感受器传来的信号 3.控制血管的舒缩、出汗、肌肉紧张和寒战等活动发热(发热(fever):): 广义:泛指体温超过正常范围 狭义:由于体温调节中枢的体温调定点上移的体温调定点上移,使产热大于散热,体温超过正常范围 过热(hyperythermia): 由于体温调节障碍导致的不引起体温调节点上移的病理性体温过高 1.外界环境高温:中暑 2.体表散热障碍:大面积烧伤 3.异常产热过多:甲亢 4.中枢神经系统受损:下丘脑退行性 病变感染病原体、炎症因子(发热激活物)内源性致热原(IL-1 IL-6 IL-8 TNF-(大) MIP-1 INF INF) 白细胞、单核巨噬细胞 (一般不可穿过血脑屏障

15、,但是可能有特殊的中介因子如前列腺素) 外源性致热源(IL-10 AVP TNF(小) -MSH 类固醇) 下丘脑体温调定点代谢、血管、肌肉、汗腺发热 意义:有利:提高机体对感染和中毒的抵抗力,从而促进传染病的康复 1.增加免疫细胞数量和活力 2.促进干扰素、炎症因子等细胞因子的产生 3.加强肝脏解毒功能 有害: 1.增加能量消耗 2.加重心脏负担 3.超高热使实质脏器细胞发生退行性病变以及各系统功能紊乱 4.免疫反应产物的负面作用热型及其意义:热型是传染病的重要体征之一,具有鉴别诊断意义。 1)稽留热:体温升高达 39C 以上而且 24 小时相差不超过 1C,可见于伤寒、斑疹伤寒等极期。 2

16、)弛张热:24 小时体温相差超过一度,但最低点未达正常水平,常见于败血症。 3)间歇热:24 小时内体温波动于高热于正常体温之下,可见于疟疾、败血症等。 4)回归热:是指高热持续数日后自行消退,但数日后又再出现高热,可见于回归热、布鲁菌病等。但在病程中多 次重复出现并持续数月之久时称为波状热。 5)不规则热:是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型,可见于流行性感冒、败血症等。皮疹(皮疹(rashrash) 斑疹 局部颜色改变,基本相平,压之色退,放松后恢复原状 丘疹 高出皮肤表面的界限性突起,形状、颜色和硬度不一 直径小于 1cm 荨麻疹暂时性水肿型皮肤隆起损害 骤发迅退,色泽潮红 大小不一 出血疹 皮下出现导致的瘀斑 压制不退色 开始鲜红色,而后变成紫蓝色和黄褐色 水疱 高出皮肤表面,含非脓性液体 直径大于 1cm

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