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1、肥厚型梗阻性心肌病 介入治疗的进展,上海交通大学附属第六人民医院魏盟,肥厚型梗阻性心肌病的发现及历程,HOCM的曾用名,Muskulse Conusstenose (Schmincke 1907)Acquired aortic subvalvular stenosis (Brock 1957)Asymmetric hypertrophy of the heart (Teare 1958)Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (Braunwald 1960)Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (Goodw
2、in 1961),二尖瓣水平梗阻，与二尖瓣以及腱索收缩期前向运动（Systolic Anterior Motion, SAM）有关； 左心室中部梗阻（收缩期心室中部心腔消失）； .心尖部梗阻（收缩期心尖),动力性流出道梗阻,形态学因素：肥厚的室间隔基底部突入左室流出道 机械学因素：缩小的心室腔使乳头肌向前牵拉二尖瓣造成SAM现象 动力学因素：由于流体力学Venturi效应，对周围具有引力，引起或加重梗阻，并形成LV0TG,HOCM 治疗,负性肌力药物 Calcium antagonists, Beta blockers, Disopyramid, Amiodarone 起搏器以及复律装置 Pa
3、cing Defibrillator 扩大流出道 外科手术 介入治疗 (OH, coils, micro-spheres, covered stents, etc.) 心脏移植,间隔心肌消融术名称,经皮经腔室间隔心肌消融术（Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation, PTSMA） 室间隔酒精消融术（Alcohol Septal Ablation, ASA） 非外科心肌减容术(Non-Surgical Myocardial Reduction,NSMR) 经冠状动脉肥厚室间隔消融术(Transcoronary Ablation of
4、 Septal Hypertrophy, TASH),PTSMA定义,经皮经腔间隔心肌消融术（Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation, PTSMA）主要是利用PTCA技术，有选择地在室间隔支内注射96的乙醇，以降低室间隔厚度，减轻左室流出道梗阻，降低左室充盈压力和改善症状和预后。,PTSMA术,Septal Ablation in HOCM 急性期结果,Leopoldina Krankenhaus, Schweinfurt,Septal Ablation in HOCM Effect of Remodeling,J. Schul
5、z-Menger et al, Circulation 2000;101:1764-1766,H. Seggewiss, Cardiology in Review, 1999; 7:316-324,Septal Ablation in HOCM MRI Follow-Up,术后LVOT的压差改变,PTSMA术后LVOT的压差呈现三相性改变，即术后即刻压差的快速降低、早期压差回升和3个月以后出现的压差持续降低。 心肌顿抑可能和早期的压差降低有关。最终的压差降低与室间隔的重构以及LVOT面积的增加有关。,术后症状的评价,症状的改善多出现在PTSMA术3个月以后。形态学以及血流动力学评价应在术后3至
6、6月以后进行。 此时，压差通常可以降低80至90，运动耐量增加20，并且左室舒张功能的指标有所改善。 LVOT压差会随着时间的推移进一步下降，运动时间及运动耐力也会逐渐增加。,PTSMA在中国,1998年赵林阳首次报告PTSMA治疗HOCM 2001年发布了我国经皮经腔间隔肌化学消融治疗参考意见 目前PTSMA已在20个省市自治区近百家医院开展 目前国内文献显示PTSMA术后即刻2年的文章较多；2年5年的文章有9篇；5年未见报告。现有资料显示PTSMA安全、有效,PTSMA术后近中期随访的荟萃分析,纳入1996-2005年已发表的42个研究 患者 2959名，随访12.70.3个月；平均年龄为
7、53.5岁；男女比1.17:1。 手术成功率为89%，6.6%患者需要再次消融，1.9%患者需要外科室间隔心肌切除术。 30天死亡率平均为1.5%，远期死亡率为0.5% 室颤2.2%，LAD闭塞1.8%，完全房室阻滞导致植入永久性起博器10.5%，心包积液0.6%，,Alam M et al. J Interv Cardiol 2006; 19:319-327.,PTSMA术后近中期随访的其他指标,Alam M et al. J Interv Cardiol 2006; 19:319-327.,PTSMA长期随访结果,Baylor-Charleston results (N= 619) up
8、to 10 years: Number of septals 1.3+/-0.5 Amount of OH 2.6 +/-1.0 Peak CK elevation 1221+/-716 Permanent PM (total) 10% Permanent PM (late series) 8 % LVEF preserved,Fernandez 2008,PTSMA长期生存率,Horst Kuhn et al. Clinical Research in Cardiology, 2008 ;97:234-43.,世界首批PTSMA术患者10年随访结果,2010年，世界首批接受PTSMA（12名
9、）患者10年随访结果被报道 LVOTG下降维持超过10年 LVOTG由术前70 mmHg，在126月随访时发现降到中位数3mmHg (p 0.01)。 2例(16%)患者接受了再次PTSMA， 2例(16%)患者于术后91和102月时猝死 心功能NYHA分级在术前为2.70.6，术后10年随访发现降至1(p0.01),PTSMA术的预后因素,据报道, HOCM患者接受PTSMA术后疗效不佳（定义为进行性呼吸困难、心绞痛、运动耐量无改善以及左室LVOT较基线降低50%）的主要预测因素包括： 基线LVOT压差大 注射乙醇的血管数少 CK峰值低 MCE中显示的间隔区域小 术后即刻的残余压差大独立危险
10、因素:术后LVOT压差25mmHg以上和峰值CK1300u/l 症状、室间隔厚度、二尖瓣反流的严重程度以及左室功能并不影响预后22。Circulation 2004; 109:824-827.,HOCM的外科治疗,严重梗阻患者临床症状逐渐加重，内科治疗无效，心功能级左右 左室流出道梗阻严重，室内压力阶差 50 mmHg或选择性左室造影显示间隔突入左心室腔者,间隔心肌切除术与间隔酒精消融对比观察,MM PTSMA手术死亡率 1%2% 1%2% LVOTG(静息) 40 年 6 年 心肌瘢痕 缺少 存在,PTSMA 与外科近期死亡率,Shikhar Agarwal et al:JACC，2010,
11、55：823-834,PTSMA 与外科对心功能的影响,Shikhar Agarwal et al:JACC，2010,55：823-834,PTSMA与外科对压差的影响,Shikhar Agarwal et al:JACC，2010,55：823-834,PTSMA与外科在安置起搏器方面的差别,Shikhar Agarwal et al:JACC，2010,55：823-834,Alam M et al:Eur Heart J. 2009 30,1080-1087,Alam M et al:Eur Heart J. 2009 30,1080-1087,Alcohol Septal Ablat
12、ion Event free survival,Event free Survival I year 88% 5 years 80%,Freedom from procedural death, repeat ASA or cardiac surgery,Alam M et al:Eur Heart J. 2009 30,1080-1087,DDD起搏治疗HOCM的机制,心尖部收缩早于室间隔和心底部收缩 左室泵功能相对减低，左室流出道射血速率LVOTG 长期DDD起搏室间隔变薄 DDD起搏左室舒张功能改善 要求起搏器的房室传导时间短于生理房室传导，通常AVD为50110MS,Copyright
13、 1999 American Heart Association,Maron, B. J. et al. Circulation 1999;99:2927-2933,Timeline for M-PATHY study design,Copyright 1999 American Heart Association,Maron, B. J. et al. Circulation 1999;99:2927-2933,Maximum end-diastolic left ventricular wall thickness measured with M-mode and 2-dimensiona
14、l echocardiography at 4 intervals during the protocol,Copyright 1999 American Heart Association,Maron, B. J. et al. Circulation 1999;99:2927-2933,Peak instantaneous left ventricular (LV) outflow gradient measured under basal conditions with continuous wave Doppler at 4 intervals during the protocol,
15、Copyright 1999 American Heart Association,Maron, B. J. et al. Circulation 1999;99:2927-2933,Two objective measures of functional capacity and cardiovascular function at 4 intervals during the protocol,Copyright 1999 American Heart Association,Maron, B. J. et al. Circulation 1999;99:2927-2933,Two sub
16、jective clinical measures of functional capacity at 4 intervals during the study protocol: baseline, after 3 months each of DDD pacing and AAI-30 (no pacing) in the randomized arm, and at 12 months following 6 additional months of pacing in the uncontrolled arm,Berruezo A, et al: Heart Rhythm, 2011, 8(2):221-227,
