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1、心 脏 瓣 膜 病,Valvular Heart Disease,同济大学附属同济医院心内科 方 宏,心脏瓣膜,心脏血流动力学示意图,心 脏 瓣 膜 病,概念：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或)关闭不全 病因：、炎症 风湿性炎症最常见、粘连样变性、先天性畸形、缺血性坏死,风 湿 热,概 念: 结缔组织和胶原血管疾病,主要 表现为胶原纤维及结缔组织的基质受损 的一种炎症反应. 主要病变: 主要侵犯心脏，关节， 皮肤，大 脑 ，血管，浆膜,概 述,发病机制：溶血性链球菌直接感染 胞外产物的毒性作用 交叉免疫反应 倾向III型超敏反应 自身免疫性疾病,注释,II
2、I 型超敏反应由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜、肾小球基底膜、皮肤或滑膜等组织中，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,注释,复 习,四型超敏反应 I 型 主要由lgE 抗体介导，补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显 II 型 抗组织和细胞表面抗原的IgG 或IgM 类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III 型 循环可溶性抗原与IgM 或IgG 类抗体形成的复
3、合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活 IIII 型均可经血清抗体转移IV 型 T 细胞介导，引起组织损伤的机制是巨噬细胞和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生,病 理：渗出性和增殖性炎性反应 自然病程4-6月，反复发作，新旧并存 分三期变性渗出期：结缔组织胶原纤维分解，单核细胞浸润及浆液渗出增生期：Aschoff小体风湿活动的标志硬化期：纤维组织增生，瘢痕形成,复 习,Aschoff 小体（1）,显微镜下可清楚地见到特殊的炎性肉芽肿形态(被称为Aschoff小体)，急性风湿性心脏炎的特征。肉芽肿多发生在血管周围的间质中。严重的心肌炎可能导致充血性心力衰竭,复 习,高倍镜下的Ascho
4、ff小体。它组成成份是风湿细胞，体积大，可有双核或多核（核仁很明显）。旁边可见散在的炎性细胞，其中有单核细胞或有时可见嗜中性粒细胞。,Aschoff 小体（2）,全身症状发病前13周链球菌感染史发热，厌食，乏力，出汗，鼻衄儿童鼻衄 腹痛,临床表现,风湿性心脏炎层层受损，“风湿性全心炎”心 肌 炎：心肌间质中有Aschoff小体心内膜炎：二尖瓣，主动脉瓣心 包 炎 ：浆液性-心包积液纤维素性-绒毛心HR快，心脏大，心音低，奔马律，杂音，心包摩 擦音，心包积液,主要表现,游走性多关节炎 主要在大关节 红肿热痛、活动受限 多发、游走、非对称 愈合后不留痕迹 舞蹈病 炎症累及基底节和尾核,皮肤病变 环
5、形红斑 主要分布于躯干和近侧肢体 时间短暂,皮下结节,少见，多分布于肘、腕等关节伸面,实验检查,抗链球菌溶血素“O”滴度(ASO)500U 抗链球菌激酶(ASK)80U 抗透明质酸酶(AHT)128U 抗链球菌脱氧核糖核酸酶B(ADNaseB) 成人160U 抗链球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)测定1:275U 抗M蛋白抗体测定等,血清抗乙型链球菌各种抗体的测定：,表明有近期乙型链球菌感染的证据,反映血中白、球蛋白改变的试验 血沉增快 C反应蛋白(CRP)阳性，血清水平与风湿活动程度成正比，可用于病情监测。,反映结缔组织胶原纤维破坏的试验 血清粘蛋白40mg/L(4mg/d1) 血清二苯胺反
6、应0.25光密度单位 血清糖蛋白增多，120，238,心肌酶谱及其他 心肌炎时CPK 、 CPK-MB等 补体C3 ，C3C具有早期诊断价值 免疫球蛋白IgA 心脏反应性抗体阳性 ,确诊依据：2项主要+感染史 or 1项主要+2项次要,诊断与鉴别诊断,Jones诊断标准：主要表现 次要表现 链球菌感染证据 心脏炎 发热 咽拭培养或快速链球菌抗原试验（+） 多关节炎 关节痛 链球菌抗体 舞蹈病 ESR 两项链球菌抗体（+） 环形红斑 CRP（+） 皮下小结 P-R间期,鉴 别,1 类风湿：晨僵，关节肿痛多呈对称性，关节变形，RF（+）,2 系统性红斑狼疮面颊部蝶形红斑；盘状 红斑；日光过敏；口腔
7、 溃疡；狼疮细胞阳性， 抗双链DNA抗体阳性或 抗Sm抗体阳性；抗核 抗体阳性。,治疗,一般治疗 休息，避寒， ESR正常，无心脏受损 可活动。抗链球菌 青霉素：23W（过敏，用红霉素10天）,抗风湿 水杨酸制剂： Aspirine 4-6g/d 糖皮质激素 泼尼淞40-60mg/d,地塞米松6-9mg/d 疗程： 轻症症状消失、ESR正常2周后减半，6-12W 较严重症状基本消失减为维持量，6-8W 严重 8-12W或更长,预防,一级预防急性链球菌咽炎 青霉素80-120万U/日 分2次 红霉素250mg/日 分4次 二级预防近期风湿热或风心病 苄星青霉素120万U/月,疗程10日,二尖瓣疾
8、病,二尖瓣狭窄 Mitral Stenosis MS,二狭病因和病理,病因： 最常见为风湿热、女性多见 其他：瓣环钙化、先天性发育异常、结缔组织病、多发性骨髓瘤 病理： 瓣叶纤维化、增厚、僵硬、钙化 交界处瓣叶游离缘粘连 腱索或乳头肌融合、增厚、缩短,二狭病理,二狭病理生理,狭 窄 正常 轻 中 重 瓣口面积(cm2)46 2 1.5 11.5 1.0,二狭病理生理,左房压力,三 部 曲,肺循环压力,右心室压力,右心室增大 与右心衰竭,肺动脉 高压,左房 增大,左房压 力增高,MS,MS主要累 及左心房与右心室。,二狭临床症状,呼吸困难：1) 劳力性呼吸困难2）静息时呼吸困难3）阵发性呼吸困难
9、4）端坐呼吸5）急性肺水肿,瓣口面积 1.5cm2始症状明显,二狭临床症状,咯血：1）鲜血(支气管静脉破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色血(肺梗死伴咯血) 咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大 声嘶：扩大左房压迫左喉返神经,二狭临床体征,二尖瓣面容二狭的心脏体征肺A高压和右室扩大的心脏体征,二尖瓣面容,视：心尖搏动正常或不明显 心 触：心尖部可触及舒张期震颤 脏 叩：典型者呈梨形改变 体 听：心尖部亢进、开瓣音、心尖 征 部隆隆样舒张期杂音. P 亢进、分裂、Graham-Steell 杂音、三尖瓣区收缩期吹风样杂音.,注释,Graham Steell杂音：肺动脉
10、扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生的舒张期杂音。听诊为递减、吹风样或叹气样舒张期杂音，在胸骨左缘第二肋间最清楚。,二狭辅助检查,心电图电轴右偏、右心室肥厚重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣波”可表现为心房纤颤,二尖瓣波,心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整 心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。 心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大,Xiangya-3 ECG,二狭辅助检查,X线检查左心房增大，左心腰变直，主动脉结缩小，肺动脉干扩张右心室扩大右心缘有双心房影右前斜位增大的左房压迫食管下段后移肺淤血,心脏大血管基本病变 左心房增大,主要发生在体部，向后、右、左、及上增大
11、 后 前 位：“双心房影” “双弧征”左心缘第三弓左心耳增大 右前斜位：食管左心房压迹增深轻度食管前壁受压中度食管前后壁均受压重度食管明显后移 左前斜位：心后上缘隆起，左支气管受压抬高,风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现,前后位胸片 心影右缘扩大 左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆,风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现,胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。,二狭辅助检查,超声心动图,M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成
12、城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动,二狭的诊断及鉴别诊断,诊断鉴别诊断 相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、 左血右分流先心、甲亢等） Austin-Flint杂音严重主闭 左房粘液瘤杂音多随体位变动,心尖部舒张期 隆隆样杂音,X线/心电图 示左心房增大,超声心动图特征,复习-心脏粘液瘤,最常见的心脏原发性肿瘤，多属良性，恶性者少见。可发生于所有心脏的心内膜面，95发生于心房，约75位于左心房，临床上常因瘤体堵塞二尖瓣口，导致二尖瓣口狭窄或关闭不全，粘液瘤可发生于任一年龄，最常见于中年，以女性多见。 临床表现： 本病的临床表现取决于肿瘤的部位、大小、性质及蒂的有无和长短。 （一）梗阻症状 早期常有心悸、
13、气短、运动耐力减低，左心房粘液瘤如梗阻肺静脉或二尖瓣口可产生酷似二尖瓣病变的肺瘀血症状。右房粘液瘤如梗阻腔静脉、三尖瓣口可出现与心包积液相似的症状。梗阻症状有随体位变动而发作的特点。 （二）栓塞 （三）全身症状 主要有发热、血沉增快，贫血、体重减轻及血清2、球蛋白异常增高。,二狭的并发症,心房颤动：常见、相对早期发生 急性肺水肿：重度MS的严重并发症 充血性心力衰竭：发生率20% 栓塞：晚期常见并发症 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见,二狭的治疗,内科治疗 预防链球菌感染和风湿热复发 劳逸结合 大咯血 坐位、镇静、利尿剂 急性肺水肿 处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：避免用扩
14、小A药；正性肌力药无益，仅当伴心室率快时用,预防栓塞 华法林,二狭的治疗,心律失常心房颤动（AF）-胺碘酮、心律平预防 恢复窦律，控制室率，预防血栓血流动力学稳定者控制室率血流动力学不稳定者电复律1年，LA径60mm，无高度或完全性A-VB和SSS，电复律或药物转复。 前3W后4W抗凝。不宜复律，复律失败或转复 后不能维持窦律而心室率快者控制室率（静息 时70次/分左右，活动时90次/分左右）。慢 性长期抗凝INR,治疗目的,急性房颤,慢性房颤,注释,房颤分类：阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤 阵发性房颤：指持续时间7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。永久性房颤：
15、指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。,二狭的治疗,右心衰：限盐、利尿、强心为主 介入治疗： 中重度MS 瓣膜弹性良好瓣叶无明显钙化 心功能II-III级 左室无明显扩大 心腔内无血栓,经皮球囊成形术,经皮球囊成形术,PBMV术的优点,创伤小 痛苦少 不输血 不开胸 不全麻,恢复快 可重复 住院时间短 不需长期服用抗凝药,外科治疗 中重度MS 心功能II或II级以上 瓣口面积 1cm2 有体循环栓塞史,二尖瓣疾病,二尖瓣关闭不全 Mitral Incompetence MI,二闭病因和病理,分类急性、慢性 瓣叶：风湿、粘液样变、心内膜炎等 瓣环：退行性变、瓣环钙化等 腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化 乳头肌：缺血、坏死,二尖瓣脱垂病理,二闭病理生理,急性:血流返流至LA，充盈LV前负荷 LV、LA压肺淤血、肺水肿 慢性:持续前负荷 Frank-Starling机制代偿失代偿左心衰LA压和LV舒张末压肺淤血、肺动脉高压右心衰,二尖瓣狭窄,病理生理 ：,左房、左室容量负荷过重,
