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1、慢性肾衰竭的诊断 与治疗,【肾脏的基本功能】,(一) 肾脏的排泄功能生成尿液，借以排泄体内的代谢终产物。 （二）肾脏的调节功能调节机体水、电解质和酸碱平衡。 （三）肾脏的内分泌功能肾脏能产生多种生物活性物质，如肾素 、促红细胞生成素 、 前列腺素、 1-羟化酶等。,【慢性肾衰竭的定义和分期】,慢性肾衰竭（Chronic Renal Failure,CRF）是指各种肾脏疾病导致肾功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的综合征。,表19-1我国传统的CRF分期方法,CRF分期 肌酐清除率（Ccr） 血肌酐（Scr） 说明 （ml/min） (umol/l) (mg/
2、dl) 肾功能代偿期 5080 133177 1.62.0 大致相当于CKD2期肾功能失代偿期 2050 186442 2.15.0 大致相当于CKD3期肾功能衰竭期 1020 451707 5.17.9 大致相当于CKD4期尿毒症期 10 707 8 大致相当于CKD5期,晚近美国肾脏病基金会（NFK）肾脏病患者预后及生存质量（K-DOQI）专家组对慢性肾脏病（Chronic kidney diseases ,CKD）的分期方法提出了新的建议（表19-2）。CKD定义为肾脏损害和（或）肾小球滤过率（GFR）下降60ml/min,持续3个月。肾脏损害是指肾脏结构或功能异常，出现肾脏损害标志：包
3、括血和（或）尿成分异常和影像学异常，肾组织出现病理形态学改变。,表19-2 K-DOQI慢性肾脏病分期,分期 特征 GFR水平（ml/min） 防治目标-措施 1 已有肾损害， 90 CKD诊治；缓解症状，GFR正常 保护肾功 能GFR轻度降低 6089 评估，减慢CKD进展，降低心血管病患病危险3 GFR中度降低 3059 减慢CKD进展，评估、治疗并发症4 GFR重度降低 1529 综合治疗；透析前准备5 ESRD（肾衰竭） 15 如出现尿毒症，替代治疗,显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的CFR下降的那一部分群体。,应当指出，单纯肾小球
4、滤过轻度下降（GFR60-89ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在；只有当GFR60l/min时，才可按3期CKD对待，在CKD5期患者中，当GKR 为610ml/min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗（糖尿病肾病透析治疗可适当提前）。,【慢性肾衰竭的病因】,慢性肾衰竭是多种原发或继发肾脏疾病晚期的最终结局。在我国原发性肾小球肾炎仍是导致终末期肾病的第一位原因（其中以IA肾病最为常见）。常见的病因还有糖尿病肾病；高血压肾小动脉硬化；狼疮性肾炎；紫癜性肾炎；多发性骨髓瘤肾损害；先天性多囊肾等。,在发达国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要原因。,【慢性
5、肾衰竭的发病机制】,众多研究表明，各种病因，无论是免疫性或非免疫性，一旦肾脏损害发生以后，尽管其进展速度、程度可有显著差别，但这一进展过程有共同的特点，即肾功能均呈进行性恶化，直至发展成终末期肾衰为止。其发病机制，历年来先后提出：,（一）健存肾单位学说 （二）矫枉失衡学说 （三）尿毒症毒素学说 （四）肾小球高滤过学过 （五）脂质代谢紊乱学说 （六）肾小球高代谢学说等,晚近有学者又提出“尿蛋白学说”和“慢性酸中毒学说”，以及高蛋白饮食；肾内低氧对肾功能的影响等等。这对于了解肾小球疾病如何引起肾小管-间质损害，肾小管-间质损害又如何加重肾小球疾病的过程具有重要意义。,【慢性肾衰竭进展的危险因素】,
6、(一) 不可变因素 1.年龄2.性别3.种族 4.遗传因素,（二）可逆性因素,1.蛋白尿 2.高血压 3.血容量不足 4.严重感染 5.肥胖 6.贫血 7.高血糖,8.脂质代谢紊乱 9.水、电解质和酸碱平衡紊乱 10.高尿酸血症 11.吸烟 12.嗜酒 13.肾毒性药物等,【慢性肾衰竭的临床表现】,在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期及失代偿期，患者可以无任何症状，或仅有乏力 腰酸 夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲不振、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰，严重高钾血症，消化道出血，中枢神经系统障碍等各系统症状，甚至
7、有生命危险。,（一）水、电解质代谢紊乱,慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见，在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒及水钠平衡紊乱最为常见。,1.代谢性酸中毒：肾小管性酸中毒及尿毒症性酸中毒。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3-15mol/l，则可有较明显症状如食欲不振、 呕吐、 乏力、呼吸深长等。上述症状可能因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。,2.水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留，也可表现为低血容量和低钠血症。前者表现为不同程度水肿和（或）体腔积液。易出现血压升高，左心功能不全和脑水肿等。后者表现为低血压和脱水，低钠血症可因缺钠所致（真性低钠血症），也可饮水过多
8、或其他因素引起（假性低钠血症），以后者多见，处理不同，注意鉴别。,3.钾代谢紊乱：当CRF降至2025mmol/l或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易出现高钾血症，尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况时，更易出现高钾血症，严重高钾血症（血清钾6.5mmol/l）需及时抢救，少数患者亦出现低钾血症。,4.钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多，低钙高磷可诱发甲旁亢和肾性骨营养不良。5.镁代谢紊乱：大多出现高镁血症，但也可出现低镁血症。,（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的 代谢紊乱,1.蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症）也可有血清白蛋白水平下降，血浆和组织
9、必需氨基酸水平下降。2.糖代谢异常：主要表现糖耐量减低和低血糖症。3.脂肪代谢紊乱4.维生素代谢紊乱：表现血清维生素A水平增高，维生素B6及叶酸缺乏。,（三）心血管系统表现,心血管系统病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。主要表现为高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化。,（四）呼吸系统症状 体液过多或酸中毒均可出现气短、气促、呼吸深长，尿毒症肺水肿（胸片示“蝴蝶翼”征）。,（五）胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味，消化道出血亦常见。,（六）血液系统表现主要表现肾性贫血和出血倾向，出血与血小板功能降低及凝血因子缺乏有关。,(七
10、）神经肌肉系统症 状可表现为中枢神经系统症状（尿毒症脑病）及周围神经系统症状。,（八）内分泌功能紊乱主要表现肾脏本身内分泌功能紊乱如促红素、1.25（OH）2vitD3分泌减少，肾素分泌过多；下丘脑-垂体分泌功能紊乱如泌乳素等升高；外周内分泌腺功能紊乱，如PTH升高。,（九）骨骼病变肾性骨病相当常见，包括纤维囊性骨炎（高转化性骨病）、骨生成不良、骨软化症（低转化性骨病）及骨质疏松症等。,【慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断】,(一)慢性肾衰竭应尽早明确诊断，防止误诊、漏诊。1. 熟悉慢性肾衰竭病史特点，仔细询问病史和查体。2. 及时做必要的实验室检查，尤其是简单而重要的尿常规检查。3. 重视肾功能、电
11、解质、动脉血气分析及影像学检查。4. 对有可能导致慢性肾衰竭的基础疾病应定期复查尿常规，肾功能。 （二）慢性肾衰竭应注意与肾前性氮质血症，急性肾衰，慢性肾衰急性加重相鉴别。,【慢性肾衰竭的防治】,(一)内科保守治疗重视慢性肾衰竭的内科保守治疗，加强慢性肾衰竭的早期综合防治，对延缓肾功能衰竭进展，降低其患病率和病死率，改善患者的生活质量，节省医疗开支异常重要，对于我国这样的发展中国家尤其具有现实意义.,1.肾脏疾病和早期诊断与治疗,对导致慢性肾衰竭的各种病因，如原发或继发的肾小球肾炎、原发性高血压、糖尿病等，能否进行长期合理的治疗，是影响其是否发展至慢性肾功能衰竭，以及慢性肾衰竭进展速度的重要因
12、素，应该加强针对原发病的治疗。,2.延缓慢性肾功能衰竭的进展,（1）生活方式的改变吸烟的患者戒烟，肥胖的患者减轻体重，均能延缓CRF的进展。 （2）饮食治疗是CRF患者保守治疗中最主要的措施之一，主张低盐低脂低磷低优蛋白，保证足够热量的饮食指导原则。,（3）降压治疗大多CRF患者均出现高血压，它是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要原因之一。 MDRD试验结果显示：当蛋白尿1g/24h或糖尿病肾病，血压应控制在125/75mmhg，若蛋白尿1g/24小时，应控制在130/80mmhg。,降压治疗首先应控制钠盐摄入，各种降压药如：利尿剂，受体阻滞剂、ACEI、钙通道阻滞剂、血管扩张剂、ARB等均
13、可应用。AECI不仅降低血压，且在延缓肾脏疾病进展中具有独特的作用，但值得注意，如果高钾血症难以控制或者Scr升高超过基础的30%，应停用ACEI。,（4）减少蛋白尿蛋白尿是加重肾脏损伤的重要因素，任何可使蛋白尿减少的措施均有利于延缓慢性肾脏疾病的进展，可采用：低蛋白饮食，必要时配合-酮酸AECI和ARB的使用中药雷公藤的使用。,纠正代谢性酸中毒代谢性酸中毒是慢性肾衰竭最常见的表现,纠正酸中毒有利于延缓慢性肾衰竭的进展。临床上通常给与碳酸氢钠3-4g/d，分3次口服；严重者应静脉滴注碳酸氢钠，并根据血气分析结果调整用药剂量，同时应用襻利尿剂增加尿量，可防止钠潴留。,维持水、电解质平衡根据血压、
14、水肿、体重和尿量的情况调节水分和钠盐的摄入。有明显水肿、高血压者，钠盐入量一般在2-3g/d（氯化钠5-7g/d）,严重病例1-2g/d（氯化钠2.5-5g/d）。根据需要应用襻利尿剂，同时应防止因过度利尿、呕吐、腹泻、出汗、引流液丢失等原因引起的脱水、低血压，引起肾功能急剧变化。,高钾血症在慢性肾衰竭时常见。当血钾5.5mmol/l，可口服降钾树脂；注意及时纠正酸中毒，以防止细胞内钾向细胞外转移；适当应用排钾利尿剂（呋塞米等）增加尿钾排出；葡萄糖酸钙静脉注射和（或）葡萄糖-胰岛素，严重高钾血症（血钾6.5mmol/l）且伴有少尿，利尿剂效果欠佳者，应及时给予透析治疗。另外，CRF患者亦可出现
15、低钾血症，可根据情况口服或静脉补钾。,当GFR30mmol/l时，除限制磷摄入外，可应用磷结合剂口服，以碳酸钙较好。对明显高磷血症（血磷2.26mol/l）或血清Ca、P乘积65（mg/dl）者，应暂停应用钙剂，以防止转移性钙化加重，此时可短期服用氢氧化铝制剂，待Ca、P 乘积65（mg/dl）时再服用钙剂。对明显低钙血症者，最好服用1.25（OH）2D3（骨化三醇）。,（7）改善脂质代谢异常高脂血症是CRF进展的重要因素之一。近年来研究表明，他汀类药物不仅具有调脂作用，还具有肾功能保护作用；贝特类药物也具有心脏与肾脏保护作用；但是非诺贝特可能导致Scr升高。贝特类药物在肾功能减退时应减量，以减少横纹肌溶解等不良反应。,（8）抗凝与改善微循环实验研究显示：应用抗凝（肝素、华法林）、促纤溶（尿激酶）。抗血小板积聚（双嘧达莫、阿斯匹林）药物和活血化瘀中药等可能具有防止或减少肾小球内凝血，改善肾脏微循环和抑制继发性炎症反应与纤维化等作用，但需要大样本的临床研究证实。,
