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1、心脏术后低心排出量综合征 Low cardiac output symdrome,第三军医大学新桥医院心外科 刘健,第一讲：心脏术后围手术期的液体管理原则及注意点 重点,1.成人每日基本生理需要量？ 2.体外循环对机体的主要影响？5条 3.婴幼儿术后液体管理措施？ 3条 4.术后血钾维持水平？婴幼儿血K维持在？ mmol/L 成人先心血K维持在？ mmol/L 成人风心血K维持在？ mmol/L 5.予10%KCl 10ml ，则血清钾约升高 ？ mmol/L 6. 高血钾治疗原则？4条 7. 新生儿婴幼儿：10葡萄糖酸钙， ？ mlkg次成人：10葡萄糖酸钙 ？ mlkg次,本讲讲授内容,低
2、心排概念 与其他概念的区别 发生及代偿机制 低心排发生的病因 低心排时机能的功能代谢变化 防治原则 护理注意点,一、低心排概念,Decreased cardiac output normally occurs following cardiopulmonary bypass. The clinical manifestation include: Low blood pressure Poor peripheral perfusion with pale, cool extremities and diaphoresis.Pulmonary congestion and poor oxygen
3、ationImpaired renal perfusion and oliguriaMetabolic acidosis.,*,一、低心排概念,定义：体外循环心脏术后，由于手术相关的多种原因，导致心排血量减少组织灌注不足而引发的一系列临床症候群，是心脏术后严重并发症之一。 临床表现：1. 低血压 2. 组织灌注不足表现: 少尿、神志淡漠至昏迷 、代谢性酸中毒3. 周围血管收缩(末梢循环障碍)表现: 面苍、四肢湿冷、 SVR1500dyns/cm24. 肺充血低氧血症5. 心脏指数下降 CI20mmHg。 是一种特殊类型的心源性休克,*,（一）心源性休克： 定义： 因心脏功能异常导致心输出量，组
4、织有效血液循环量急剧减少(组织灌注不足)，以微循环功能障碍为特征，各重要器官机能代谢紊乱、结构损害和细胞损伤的全身性病理过程。 心源性休克按病因分为5类： 1. 心肌收缩功能障碍： AMI40%、急性心肌炎。心肌病、药物、过敏反应、严重缺氧等 2. 心室射血障碍：大的肺栓塞、乳头肌or腱索断裂、急性瓣膜穿孔、严重主、肺动脉狭窄 3. 心室充盈障碍：急性心包填塞、快速心律失常、重度MS、心脏肿瘤等 4. 混合性障碍：2种以上病因，AMI并心脏破裂or乳头肌断裂、重度MS合并快速房颤等 5.心脏术后低心排：与手术相关的心肌损伤、心脏压塞、心律失常等 临床表现： 心泵功能障碍血压下降、面色苍白、皮肤
5、湿冷、脉搏细弱、少尿、神志淡漠、甚至昏迷等。 特点：心脏排血量低、动脉血压下降、外周阻力高 （低排高阻型）,二、与其他概念的区别：,1. 休克按病程和预后分期,Pathogenesis,Low Cardiac Output or Vasodilatation,Decreased perfusion Major End-Organ Dysfunction,Microcirculatory Failure Endothelial Damage,Cellular membrane Injury,Compensated hypotension,Decompensated hypotension,?,可
6、逆性休克,不可逆性休克,I期（微循环缺血期）,II.期（微循环淤滞期）,III.期（微循环衰竭期）,难治性休克,DIC MOF Death,2.休克的临床表现及机制,休克早期微循环缺血期,大量血浆渗出,II期微循环淤血期,休克III期、微循环衰竭期、难治性休克期,动脉血压进行性下降，升压药无效 脉搏细弱而频速中心静脉压降低静脉塌陷 DIC出血征象 多重要器官功能不全或衰竭表现。,（二）心力衰竭(congestive heart failure) 即在有足够静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和或舒张功能障碍，心排血量绝对或相对不足，以致不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主的综合征(或病理
7、过程)。 循环功能障碍主要表现为（1）. 肺淤血或和腔静脉淤血症候群（左心衰的特征是肺循环淤血， 右心衰的特征是体循环淤血）。（ 2）. 动脉系统血液灌流不足症候群。 当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。（三）. 心功能不全(cardiac insufficiency )： 与心衰无本质区别，只是程度的不同，含义更为广泛 心功不全包括已有心排血量减少但尚未出现临床症状的这一阶段，即从代偿到失代偿的全过程。 心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体征。,二、与其他概念的区别：,每搏量,前负荷,收缩性+舒张性,心输出量,心率,后负荷,心泵功能的决定因素,
8、三、心排血量减少的发生及代偿机制,=每搏量心率,*,（一）前负荷： Preload： refers to the left ventricular end-diastolic fiber length or end-diastolic volume.It is routinely assessed indirectly by measuring left heart filling pressuresthe relationship between filling pressures and volumes is determined by ventricular compliance. LA
9、P, CVP to assess preload. 前负荷增加-心腔扩张，Starling效应(异长自身调节) ，心搏出量增加 但Excessive preload 导致1. increase LV wall tension, exacerbate ischemia, impair myocardial contractility2. interstitial edema of the lungs, and hypoxemia3. distend RV and produce systemic venous hypertension,（二）后负荷： Afterload：refers to th
10、e left ventricular wall tension during systole.it is determined by both the preload and the systemic vascular resistance(SVR) Preload and SVR to assess afterload 后负荷降低，心搏出量增加 注意点: 1. Blood pressure is related directly to the cardiac output and the systemic vascular resistanceBP=CO SVR2. The presence
11、 of a satisfactory or elevated blood pressure is not necessarily a sign of good cardiac performance3. Withdrawal of inotropic support in the hypertensive patient should be considered only after a satisfactory cardiac output has been documented, othervise , acute deterioration may ensue,（三）心肌收缩性： Myo
12、cardial contractility： refers to the intrinsic strength of myocardial contraction at constant preload and afterload. 指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素it can be improved by increasing preload or heart rate, decreasing the afterload, or using inotropic medications. 交感神经兴奋，心肌收缩性增强 (等长自身调节)，心搏出量增加 （四）心
13、肌舒张性 心包填塞、心肌肥厚、心内膜纤维化，心肌舒张受限，心搏出量减少,综合指标,收缩与舒张指标,（五）心率：,反射性交感神经兴奋 心率增快 心搏出量增加,心输出量=每搏搏出量心率,不变,心率160-180次/分，无代偿意义！ 1. MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2. 心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。,CO=收缩性前负荷后负荷心率 The presence of a low cardiac output does not imply that ventricular function is impaired. It is also noted with slow hear
14、t rates, hypovolemia, and with a small stiff ventricular chamber.,心排血量减少时的代偿机制,1. 循环血液重新分配心输出量减少时 减少次要器官(皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等)的供血比例 以保证重要脏器(心、脑)的血液供应。,但这种代偿能力亦是有限的，因为： 次要脏器血管长期收缩，即可造成该脏器功能障碍，又因该区域严重缺血、缺氧，出现缺血后过度充血，导致血液二次重分配，使重要脏器血流量减少； 血管长期收缩，使外周阻力增加，加重心脏的后负荷，使心输出量减少； 静脉收缩，使前负荷增加，如静脉回心血量过多，特别是在静脉输液的情况下，容易出现
15、肺部淤血。 因而，这只是一种暂时性的代偿机制，在低心排及急性或轻、中度心力衰竭时，才具有代偿意义。,2.交感-肾上腺髓质兴奋 3. 激活肾素-血管紧张素系统 增加水、钠潴留，以增加血容量和前负荷 4. 组织摄氧量增加 但此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即抽提65%-75%的氧,（一）左心前负荷下降a、Hypovolemia 低血容量（出血、血管扩张、尿多、补液不足）b、Right ventricular dysfunction (肺动脉高压、肺血管阻力高、右心衰)c、Positive pressure ventilation and PEEP呼吸机气道压过高、PEEP过高d、C
16、ardiac tamponade 心包填塞 e 、Tension pneumothorax 张力性气胸过高前负荷则使室壁张力增加，心肌耗氧增高，心肌灌注不良，明显抑制心肌收缩力。 （二）左心后负荷增加Vasoconstriction 外周血管收缩（低温、缺氧）Fluid overload 容量过负荷（肾功不全、输液过多过快）,四、低心排病因(Etiology）,*,（三）、心肌收缩力减弱,1、术前：严重心衰、心肌肥厚、心内膜纤维化 2、术中损伤：心肌切口、心肌缺血时间、冠脉损伤 3、术后：心肌缺血-再灌注损伤、酸中毒、电解质紊乱4、手术矫正不彻底：残余缺损、流出道梗阻、瓣膜关闭不全,心肌缺血 可逆性损伤,1、Na+K+ ATPase Na+进入细胞，水跟入 2、 Ca+, Mg+ ATPase 细胞内钙增多 3、细胞受损后几乎都涉及3个关键的生化过程- 钙稳态失衡- ATP 耗竭- 氧自由基产生,
