高致病性猪蓝耳病带来的后期影响2_(n)课件

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1、当前预防高致病性猪蓝耳病的最新研究成果及其生产实践应用,中国畜牧兽医学会生物制品学分会理事 浙江伊科拜克动物保健有限公司 技术顾问中国农业大学 兽医学 博士 赖 志,第一部分 高致病性猪蓝耳病的发生及原因,一是病原污染面大。今年已有个省份先后发生高致病性猪蓝耳病。 二是家畜家禽饲养方式相对落后。我国家禽、生猪散养比例大,饲养条件差,管理粗放,防疫难度大。 三是免疫工作仍存在薄弱环节。个别地区未按规定对新补栏畜禽进行补免,存在漏免现象。 四是畜禽交易和长途调运容易引发疫情。我国活畜禽调运交易频繁,长途调运活畜禽引发疫情的风险仍然存在。 五是目前我国还有一些地区乡镇机构不健全,乡、村防疫员经费没有

2、保障,防控工作不能全面到位,影响了免疫等基础性工作的落实。,发病特点,1、临床诊断依据: A、症状特点:发热;厌食;母猪粪便干燥咳嗽、呼吸加快,有的流鼻涕;皮肤发红,耳呈淡蓝色;母猪繁殖障碍;神经症状:部分猪群表现神经症状眼肿,结膜炎,发病特点,继发感染严重,主要表现在: 后肢无力、站立不稳。 神经症状。 关节肿胀,有的不肿。但是有关节液增多现象。,发病特点(解剖),肺脏间隙水肿,出血。 胸腔积液、心包积液严重。 腹腔粘连,纤维素渗出。 脾脏肿大,周边有坏死梗。 心包膜 脑出血,发病特点,传播速度快,很多猪场来不及处理病猪,而造成大量死亡.病源毒力强,继发感染的情况复杂,所以死亡率相当高,可以

3、用“毁灭性”打击来形容。 病毒在猪场存在时间长,复发可能性大,时间跨度大。,惨不忍睹的“病猪”,本次疾病的发生高发病率、高死亡率的原因,一、高致病性蓝耳病(毒力变强、基因型改变)二、继发感染(链球菌、副猪、支原体、大肠杆菌、巴氏杆菌)三、应激(饲养密度、空气流通、运输、打针、滥用药物)、免疫力下降。四、生物安全(跨区抓猪,病猪的运输、引猪等),一、高致病性蓝耳病的出现基因型变异:打破原有的猪场保护状态毒力变强:蓝耳病流行规律、发病规律改变。,高致病性蓝耳病攻毒试验,二、应激,长途运输:引起抵抗力、免疫力下降(跨地区抓猪的猪场成是最危险的)免疫:高致病性蓝耳病高发段打针容易引发高热病(蓝耳病、伪

4、狂犬、猪瘟等免疫均会激发该病),2.1、长途运输抓猪的肥猪场危险性最大,2.2、打针免疫应激造成的死亡,注射疫苗后出现的情况,如果猪群在高致病性蓝耳病潜伏感染状态下,不管注射什么疫苗,都有可能激发蓝耳病的发生。表现如下:注射后第二天厌食,精神不好,第三天开始体温升高,皮肤发红,淡紫色。呼吸困难,死亡率超过50%。,案例,三、继发感染,尸检:败血症。,脾肿大(继发链球菌),脑膜充血(继发链球菌),心室、心房内膜出血,肺间质水肿。,呼吸器管病变,继发副嗜血杆菌心包炎,上述三种情况是造成高致病性蓝耳病高发病率和高死亡率的原因。尤其是继发感染。,高致病性猪蓝耳病是否能,你静悄悄的走了,正如你静悄悄的来

5、,?,第二部分 后“蓝耳病”时期的新问题,新的基因型猪蓝耳病增加,使猪场的蓝耳病预防更困难。母猪群的持续感染,使蓝耳病长期存在猪场。免疫力受损,免疫系统受破坏,使得猪瘟、伪狂犬、圆环病毒、链球菌、猪副嗜血杆菌等继发感染、混合感染更加严重。,一、免疫和感染的一致性,母猪感染单一蓝耳病毒株疾病控制相对容易同一病毒一致的抗体,Ideal 理想状况,多种蓝耳病病毒株感染的猪场难以控制 不同的病毒 猪群免疫失败 多种病毒毒株:选择净化病毒,Not Ideal 非理想状态,免疫和感染的一致性,原先对某种PRRS野毒已经具有免疫保护力的猪只在面对一种基因序列不同的,或者说“异源性”的PRRS野毒时,易感性可

6、能仍然很高! (Monte McCaw,北卡罗莱纳州立大学兽医内科学院 ),二、猪场蓝耳病的感染将持续很长一段时间 因为母猪的长期带毒和传染给猪场带来不稳定的因素,Sow Herds become Endemic 母猪群长期带毒,Endemic: Continuous Infection 长期带毒: 持续性感染 Sometimes Better时好 Sometimes Worse时坏 Always There始终存在 Allowing transmission to Offspring传递给后代(由母猪传递给仔猪),母猪群的带毒是引起猪群发病的主要原因,14-20日龄发病。断奶后1-2周发病。

7、保育舍出栏后发病或难养。,总体感觉今年猪难养,Endemic Herd and S-I-R 带毒猪群和S-I-R模式,Sows: One of Three States母猪所处的三种状态: S: SusceptibleS:易感性(易感母猪) I: InfectiveI:传染性(具有传染性的母猪) R: ResistantR:抵抗力(具有抵抗力的母猪),Endemic Herd and S-I-R 带毒猪群和S-I-R模式,Endemic Herd:带毒猪群: “S” Sows 易感母猪 “I” Sows 感染母猪 “R” Sows 有抵抗力母猪 All Exist Together 三种情况同

8、时存在,Low Transmissibility Creates Persistence 低的传染性导致持续带毒,High level of exposure 易于接触病原Eliminate Susceptible Sows 淘汰易感母猪,Low frequency of transmission 传播速度慢One Infective pig contacts One Susceptible 通过接触感染易感猪PRRSv transmission within the herd PRRS is slow在猪群间传播慢Persistence in the Population PRRS在猪群间长

9、时间存在,难以根除,Exposure Issue 病毒感染问题,PRRSv is Difficult to Spread, Especially Large Herds实际上PRRS不易传播,特别是规模化大型猪场 “Missed” Susceptible is Persistence未感染的猪导致持续传播 Requires Voluntary Spread需要人工传播,只有母猪群同时感染蓝耳病时,疫情能够有效控制,Voluntary Exposure Methods 人工感染方法,Natural Method传统方法 Move Fevered Sows into Barns or Rows W

10、ithout Symptoms 将发热的母猪赶进仓库或与无症状的猪并栏(同居饲养) Back Injection病毒回注猪群 Inject Serum From Fevered Animals into Unaffected Sows 将发热的猪血清注射给未感染母猪,Voluntary Exposure Methods 人工感染方法,Vaccine活疫苗 Advantage: Easy Mass Exposure (Repeat Twice in 1 Month) 好处:适于群体感染(一个月内接种2次),普免,三、高致病性猪蓝耳病造成免疫性能下降,巨噬细胞数量减少,造成1、继发细菌性感染严重。

11、2、引起免疫抑制,影响其它疾病的免疫,如猪瘟、伪狂犬、圆环病毒等。,PRRS病毒强毒(VLV)在肺内巨噬细胞中大量增殖。尤其在6-8周龄仔猪的肺内巨噬细胞最易感,因此,破坏仔猪肺内巨噬细胞,造成: 1、免疫系统混乱(免疫抑制)。 2、继发感染其他疾病(猪瘟、圆环病毒、链球菌、支原体、副猪嗜血杆菌等),Done S H, Paton D L. J V eterinary Reco rd, 1995, 136: 32 35,PRRSV 能减少肺泡内巨噬细胞的数量。 肺泡洗液检查可以确证肺泡内巨噬细胞由正常猪的占细胞总数的95% 减少到感染猪的50% , 但感染后27 天肺泡内巨噬细胞回升到80%

12、4 。 这表明感染后1 27 天肺泡内巨噬细胞数目明显减少而且粘膜纤毛系统也有损伤, 继发性细菌有足够的时间侵入肺内。,巨噬细胞两大功能,清道夫;吞食异物免疫细胞,“清道夫”巨噬细胞的吞噬功能,巨噬细胞正在吞噬大肠杆菌,凋亡的淋巴細胞(紅色)被扮演清道夫角色的巨噬細胞(綠色)給一一吞下Mike Jaynes,肺部,肺部巨噬细胞,蓝耳病病毒,肺部,其他细菌,解释现象,仔猪主要表现为呼吸困难肺部病变为主与单一或多种细菌混合感染为主,哺乳仔猪的呼吸障碍(橡皮肺),(体液免疫) 特异性抗原抗体复合物,(细胞免疫) 非特异性细胞毒作用/干扰素,抗原(病毒/细菌/疫苗),抗原呈递细胞(巨噬细胞),吞噬作用

13、,抗原提呈后引起进一步 (免疫级联效应),B细胞,T细胞,免疫系统,X,产生慢,产生快,巨噬细胞是抵抗高致病性蓝耳病重要免疫细胞 巨噬细胞也是抵抗继发感染的重要免疫细胞,肺部巨噬细胞抵抗蓝耳病引发继发感染的最有力武器,造成后期的继发感染,链球菌、副猪嗜血杆菌、支原体等,高致病性猪蓝耳病后期容易爆发猪瘟,与猪瘟混合感染。后期继发猪瘟。,胃粘膜出血溃疡、回肠浆、粘膜 散在性出血。(猪瘟),第三部分 蓝耳病免疫空白期,抗体产生慢造成免疫空白抗体介导感染增强作用(ADE)疫苗对巨噬细胞的影响造成短暂的空白,蓝耳病的免疫,细胞免疫:体液免疫:,PRRS的体液免疫,尽管抗PRRSV 抗体水平很高, 但PR

14、RSV 长期存在于体内。中和抗体出现较慢, 接种后4 5 周才能检测到,8周达到高峰。 抗PRRSV的抗体通过Fc 受体结合巨噬细胞上, 形成免疫复合物, 提高了Fc 受体阳性细胞的病毒感染作用(抗体介导性感染)。 在PRRSV 感染中, 中和抗体的保护作用还需进一步研究。 这一切提出了在保护PRRSV 感染中细胞免疫应答的作用问题。,Yoon K J , W u L L , zimmerman J J , et al. Viral Imm2 no l, 1997, 9: 51 63,疫苗免疫,14天产生抗体(ELISA检测),45天-60天中和抗体高峰,体液免疫产生的保护力(中和抗体)的时间

15、太长,猪群存在1个月的免疫空白期。-风险,体液免疫的空白期,因此,ELISA测出来的抗体水平与保护力没有必然的联系,案例:灭活疫苗的攻毒保护实验,PRRS的细胞免疫,5-7天可以产生非特异性的细胞免疫(快速产生保护力)。 已有资料表明细胞介导的免疫反应可能起到很重要的作用。PRRSV 感染后28 天出现抗原特异性的淋巴细胞增生, 在第49 天达到高峰, 第77 天时出现下降。重复感染后细胞增生反应的幅度加大。,Ro ssow K D, Co llins J S, Goyal SM , et al. V e- teri2 nary Pathology, 1995, 32: 361 373,疫苗免

16、疫,28天产生特异性细胞免疫,45天-60天中和抗体高峰,细胞免疫产生的非特异性保护力约在7-10天左右,所以存在7天的免疫空白期。-有一定的风险,细胞免疫的空白期,7-10天非特异性细胞免疫(有一定保护力),案例:湖北某猪场,1、蓝耳病抗体介导性感染增强作用问题影响蓝耳病的免疫 试验证明:抗体水平高不一定保护力高 2、产生中和抗体慢。 3、安全性问题。 4、免疫空白期问题。,蓝耳病的免疫问题,蓝耳病-抗体介导性感染增强作用,巨噬细胞,蓝耳病病毒,吞噬抗原抗体复合物,Y,Y,Y,Y,Y,Y,Y,Y,蓝耳病抗体,Y,免疫空白期/抑制期,细胞免疫:免疫接种后5-7天才能产生非特异性的免疫保护,28天才能产生特异性的淋巴细胞增生。体液免疫:约1个月时间才能产生有效的中和抗体。提出问题:在免疫疫苗后如何填补免疫空白期,减少感染疾病机会的问题?,母源抗体 巨噬细胞数量,

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