第三篇 第二章 心力衰竭3

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1、第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭 （Heart Failure）,学时数：3学时,患者,女,50岁,农民.劳力性气短10年,数天前受凉后加重,出现端坐呼吸,夜间呼吸困难,乏力,上腹饱胀,尿少,下肢水肿.患者有风心病史20年.查体:半卧位,颈静脉怒涨,心界左下扩大,心尖区双期杂音,心率110次/分,心律为心房颤动,P2A2;双下肺细湿罗音,肝肿大,双下肢凹陷性水肿. 患者诊断是什么?,病例举例,概述,患病率0.9%，随年龄而增长 治疗费用惊人: 在瑞典: 2% 医疗支出, 280亿SEK/年,心衰患者住院费用是恶性肿瘤的2倍。 25-40% 在3个月内需再次入院 多种药物联合应用 依从性差

2、 绝大多数 75 岁 生活质量 比其他慢性疾病差 预后 - 比癌症更差,美国的数据,住院情况住院天数: 6.2 天死亡率: 4.1 % 再住院30天再住院率206个月再住院率50% 长期死亡率30 天死亡率11.6% 12 个月死亡率33.1 %,什么是心力衰竭？,定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等

3、)，并非单一性疾病。,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.,什么是心力衰竭？,定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391

4、-479.,心力衰竭,心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高 心力衰竭是一种症状性疾病 通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血和组织充血，尤其是在疾病后期 心力衰竭是一种不断发展的疾病 心力衰竭的死亡率较高，5年生存率与恶性肿瘤相仿,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.,定 义各种病因心脏损害-心排血障碍组织灌注不足 肺循环或( 和 )体循环瘀血,分类,按发生过程分急性和慢性 按发生部位

5、分左、右、全心衰竭 按机理分收缩性和舒张性,收缩和舒张功能不全的比较,病因和发病机制,基础病因: 各种器质性心脏病均可引起心力衰竭:冠心病,高心病,心肌病,风心病,先心病及心肌炎等 基本病因: 1. 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或

6、动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 伴严重贫血、甲亢及肺栓塞 原有心脏病加重,病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病,标准心衰治疗,特殊治疗措施,纠正危险因素,一、代偿机制及失代偿,1. Frank-Starling机制主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加 2. 心肌肥厚主要针对后负荷增加 心肌收缩力增加 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）1）交感神经兴奋性增强2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑,神经内分泌过

7、度激活的恶性循环,心腔扩张 心肌损害 心肌肥厚 前负荷 心排出量 后负荷 交感神经系统(SNS) 肾素-血管紧张素-醛 钠水潴留 固酮系统(RAAS) 外周阻力血管精氨酸加压素,RAAS激活在左室肥厚的发生发展中起重要作用,RAAS激活,长期血压升高,Ang,醛固酮,心脏压力负荷增加,心肌细胞肥大、纤维化,AT1受体,左室肥厚 左室重构,AT1受体、盐皮质激素受体,氧化应激，炎症，纤维化,Cowan BR, et al. Curr Hypertens Rep. 2009; 11(3): 167-72. Paradis P, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 200

8、0; 97: 9316.,三、心力衰竭时体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（ANP,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（AVP）3. 内皮素（endothelin）,四、舒张功能不全,心肌松弛障碍：心肌缺血-细胞内钙超载,为主动舒张功能障碍 心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病-细胞肥大,为被动舒张功能障碍,五.左室重构 remodeling,1. 心肌细胞代偿性肥大2. 心肌间质纤维化3. 进行性心室腔扩大心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键,左室重构,充血性心力衰竭,正常,左室重构,充血性心力衰竭,

9、正常,收缩性心力衰竭演变假说,心肌受损,肥厚,扩张,左室重构,充血性心力衰竭,正常,收缩性心力衰竭演变假说,心肌受损,肥厚,扩张,重构: 心梗后 & 慢性心衰,整体重构 局部重构 分子重构,梗死区扩大 （数小时-数天）,整体重构 （数天-数月）,急性心梗 （数小时）,三.心肌细胞异常1. 心肌细胞超负荷状态2. 心肌能量饥饿状态 是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这二者的措施,均能加速病人的死亡 保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今后治疗CHF的基本决策,临床表现:左心衰竭,症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间 阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳

10、、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,2. 体征：原心脏病体征左心扩大HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心衰竭,1. 症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰,既有左心衰又有右心衰 一般右心衰继发于左心衰.如高血压,冠心病 也可同时出现左,右心衰.如扩心病,心肌炎,实验室检查,胸片：心脏的大小形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围

11、静脉压升高15cm H2O 血BNP测定: BNP400可能性大NT-proBNP1000可能性大,诊断标准,慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心衰，收缩性、舒张性心衰心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断,心功能分级及客观评价,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的缓解症状-纠正血流动力学改善生活质量-提高运动耐量延长寿命-防止心肌损害加重,心力衰竭治疗观念变化,1、常规治疗：正性肌力药利尿 短期血动力学改善扩血管 2、改善心

12、肌重塑 早期对血流动力学改善不明显，可能有短时恶化 长期用可改善心肌生物学功能改善临床症状和心功增加左室射血分数提高生活质量，降低死亡率和心血管事件的危险性,治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植,“叠加”疗法可以获得哪些益处？,SOLVD结果： -16 to-31%,CIBIS II COPERNICUS -35%,ACE-1,no B-blockers or ACE-1,B-blockers and ACE-1,B-受体阻滞剂 ACE- I 和坎地沙坦 CR

13、T-D,CHARM,Val-HeFT COMPANION and CARE HF -36%,受体阻滞剂 + ACEI,ACE-I,非B-受体阻滞剂 或ACE-I,死亡率,A New Dawn in the Management of Heart Failure 2224 April 2005 Madrid,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮

14、质血症,排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压 保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾,利尿剂分类,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗

15、增殖 凋亡,血管完整性PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2. ACE抑制剂拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF （肌酐225mol/L） 、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,常用药的用法,用量,卡托普利 12.5-25mg qd-tid 贝那普利 5-10mg qd 培哚普利 2-4mg qd 等,ARB,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,