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1、水、电解质和酸碱平衡,复旦大学附属中山医院重症医学科 诸杜明,提 纲,脱水及治疗 电解质紊乱 酸碱失平衡 ICU中的输液管理,水平衡的调节方式,渗透压的调节：血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,机体对水电解质平衡的调节，包含对渗 透压的调节和对血容量的调节两个方面,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保 持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,高渗性脱水缺水超过缺钠,病理变化 血清钠细胞外液渗透压抗利尿激素肾小管回吸收水份,尿量减少 氮质血症，肾功能不全 代谢性酸中毒 脑功能障碍,血容量肾素血管紧张素 醛
2、固酮系统兴奋保钠潴水,高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞内脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压升高,1，强烈口渴,早/轻症，ADH分泌,体液量减少,2，晚期重症 循环不稳定,晚期重症， 醛固酮增加,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,4，神经系统功能障碍,3，脱水热,细胞皱缩,病 因,水份摄入不够水份丢失过多消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开,临床表现,按缺水症状分三度 轻度缺水量占体重的2-4，主诉口渴 中度缺水量占体重4-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降 重度缺水量超过6，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15，可以死亡,实验室检查 血液浓缩 尿
3、比重上升 血清Na+150mmol/L 血气分析可了解有无酸中毒,治 疗,去除病因 丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素 补液：5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴 补液量估计每丧失体重1可补水份400-500ml补液量（ml）（血清钠142）体重（kg） 4（为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量的1/22/3，另外还要加上当天生理需要量）,补液的原则和注意事项,积极治疗原发病 伴有休克时应积极恢复有效循环容量 注意纠正速度 纠正电解质紊乱和酸碱失平衡 对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案） 加强生命体征监测和尿量观察,低渗性脱水缺钠多于缺水
4、,病理变化下丘脑垂体后叶ADH 肾远曲小管水份吸收 低比重尿 血容量尿量,渗透压血容量肾素血管紧张素醛固酮系统活跃保水保钠尿量,尿量增加 尿量减少,低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞外脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压下降,体液量减少,2，循环衰竭,1，早期尿多 后来尿少，尿钠少低,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,3，脑细胞水肿,4，脱水貌,病因慢性或病程较长的疾病,幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压 创面液体丧失过多 使用利尿剂未补充钠盐 脑耗盐综合征,临床表现与诊断,按缺钠程度分为三度： 轻度缺钠： 135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿Na 中度缺钠： 130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子 重度缺钠： 120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰 当PaCO2 SB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸或代碱代偿; ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于代酸或呼碱代偿。,
