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1、,循环系统常见疾病的 主要症状和体征,循环系统疾病,血液动力学改变,临床症状和体征,-心脏瓣膜病：由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。 -血液动力学的改变主要基于心脏各瓣膜的受累程度而导致的血流机械障碍和/或返流。临床最常见的受累瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣。,心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄,各种原因导致的二尖瓣瓣叶交界处的粘连、融合；瓣叶的增厚、挛缩、纤维化、钙化；腱索及乳头肌的粘连、缩短和融合导致二尖瓣瓣口面积缩小-二尖瓣狭窄。正常二尖瓣口面积约4.0-6.0 cm2 轻度狭窄： 2.0 cm2
2、 中度狭窄： 1.5 cm2 重度狭窄： 1.0 cm2,病因和病理,病因 风湿性心脏病 老年性退行性病变 先天性 其他：SLE，硬皮病，类风关等病理生理 左房压肺静脉肺小A反应性收缩、硬化肺A高压右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全右心衰 左房代偿期：轻中度-左房压增高-代偿性肥厚、扩大、 左房失代偿期：慢性肺淤血；急性肺水肿 右心衰竭期：肺动脉高压-右室肥厚、扩张-衰竭,临床症状,左房代偿期-无、轻微，能进行一般的体力活动左房衰竭期-呼吸困难（劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，肺水肿）咳嗽（干咳，夜间睡眠及劳累后加重）咯血（大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫样痰）疲乏、声音嘶哑、吞咽困
3、难、动脉栓塞右心受累期-呼吸困难、紫绀肺梗塞右心衰竭（上腹涨满、食欲减退、下肢浮肿）,体 征,左房代偿期视诊-二尖瓣面容 -两颧部小血管扩张呈紫红色 -口唇轻度发绀,左房代偿期 触诊-心尖部可及舒张期震颤,心尖搏动正常或不明显。 扣诊-心浊音界腰部向左扩大，呈梨形。,体 征,左房代偿期 听诊-1. 特征性心尖区S1亢进2. 二尖瓣开瓣音（紧随S2之后、高调、清脆、短促、响亮）3. 心尖部舒张中晚期隆隆样（滚筒样）杂音，局限，不传导，左侧卧位增强4. 肺动脉瓣区S2亢进、分裂-收缩早期喀喇音5. 肺底部可及湿啰音,体 征,体征,左房衰竭期 肺动脉高压-Graham-Steell杂音（相对性肺动脉
4、瓣关闭不全-肺动脉瓣区舒张早期吹风样杂音，吸气末增强、呼气末减弱）右心受累期 心尖搏动弥散 功能性三尖瓣关闭不全-三尖瓣区收缩期吹风样杂音 右心衰竭：舒张期奔马律，体循环淤血（颈静脉怒张、搏动，肝颈回流征阳性，肝肿大，腹水，下肢浮肿）,二尖瓣关闭不全,二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌，其中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全。严重程度评估： 1.最大返流面积/左房面积% 2.左房内最大反流束面积轻度： 60% 8cm2,病因和病理,病因 瓣叶：风湿性损害（1/3）、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、肥厚型心肌病、先心； 瓣环扩大：任何病因引起的左室增大或左心衰； 腱索：先天性或获
5、得性； 乳头肌：缺血性心脏病。病理生理 急性：（收缩期）血液反流左房+肺静脉血流左房、左室容量、压力骤升肺淤血、肺水肿肺动脉高压、右心衰 慢性：左室代偿期：左室舒张末期容量增大、左室离心性肥厚 EF可正常。左室衰竭期：左房、左室舒张末压增高 左房扩大肺淤血、肺水肿右室衰竭期：肺动脉高压右室肥厚、扩张衰竭,临床症状,急性： 轻度- 劳力性呼吸困难；重度急性左心衰，肺水肿，心源性休克。 慢性： 左室代偿期-无症状（10年）或轻度心悸 左室衰竭期-疲劳、乏力、头昏（心排量降低，外周供血不 足）呼吸困难（肺淤血）心悸（心排量降低-代偿性心率增快或并发心律失常）其他（相关疾病症状，严重左室、左房增大引发
6、 的压迫症状） 右心衰竭期,体征,急性： 心尖搏动呈高动力型 P2亢进，常可及S4 心尖区收缩期低调杂音 心尖区S3和舒张期隆隆样杂音（反流严重）,体征 - 慢性,左室代偿期 视诊-心尖搏动移向左下 触诊-抬举性搏动 扣诊-心浊音界左移,体 征,左室代偿期 听诊 1.心尖区全收缩期吹风样杂音（3/6、粗糙、高调、往往掩盖S1），可向左腋下传导。 2.心尖部舒张中期杂音（舒张期血流速度和流量增加） 3.A2提前，P2亢进（主动脉瓣关闭提前） 4.S3亢进-中重度二尖瓣关闭不全的特征性体征,左室衰竭期 心尖区弥散性搏动 心尖区全收缩期杂音可减轻，而P2进一步亢进 心尖区舒张期奔马律 两肺基底细湿罗
7、音 右室衰竭期,体 征,主动脉瓣关闭不全,病因 急性：感染性心内膜炎、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、人工瓣膜置换术后 慢性：风湿性心脏病（60%-80%）、感染性心内膜炎，先天性畸形、类风关、强直性脊柱炎、高血压性心脏病、梅毒性主动脉炎病理生理 急性：左室容量负荷急剧增加急性扩张受到限制 LVDEP明显增高冠脉血流量降低、左心衰竭、急性肺水肿 慢性代偿期：左室容量负荷过重-舒张末压增高-左室扩张/心内膜下缺血 慢性失代偿期：数年-收缩功能受损-肺淤血,病因和病理,临床症状,急性发病 肺水肿 有剧烈胸痛时提示主动脉夹层动脉瘤可能慢性代偿期 无明显症状，代偿期可长达20-30年慢性失代偿期 心
8、绞痛-卧位多见，伴血压升高、心率加快 左心功能不全-肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭 猝死-多由恶性心律失常引起 充血性心力衰竭，病情发展迅速，不救治常在2-3年内死亡,体征,急性 主动脉瓣区舒张期杂音，性质由不同原发病因决定（主A与左心室压差快速下降） 杂音多限于舒张早中期，心功能不全者杂音明显减轻、消失 Austin-Flint杂音 心尖区S1减弱或消失，P2亢进 心功能不全时可产生病理性S3及舒张期奔马律 心功能不全时可出现交替脉,体征,慢性： 左室代偿期 视诊-心尖搏动向左下移位，范围较广。 触诊-心尖搏动左下移位且增强、呈抬举性。 扣诊-心浊音界移向左下扩大，心腰明显，呈靴形心。,体 征,左室代偿期 听诊 1. S1减弱，A2减弱或消失。 2. 主动脉瓣第二听诊区舒张早期泼水样或叹气样杂音，向心尖区传导，坐位前倾吸气后可加重,左室代偿期 听诊 3. Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全，心尖区低调、短促舒张中期隆隆样杂音，收缩期前加重 4. 主动脉瓣区收缩期杂音：见于重度主动脉瓣关闭不全，2-3/6，吹风样，喷射性（心搏量增多，扩张已扩大的主A）外周血管征： 脉压差增大-点头征、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征左室失代偿期 除上述体征外，可有心尖区S3奔马律,体 征,Thank you!,
