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1、钾代谢紊乱,钾代谢紊乱,钾正常代谢 钾代谢障碍：,低钾血症 高钾血症,一.钾正常代谢,钾的含量,钾总量：5055 mmol/kg,ECF 1.4%（3.55.5） ICF 90%（140160）,钾在体内的分布,钾的摄入与排出：,140160mmol/L,3.55.5mmol/L,K+,摄入50150mmol/d,肾90%,肠10%,皮肤,K+,K+,Na+,K+-H+交换,多吃多排； 少吃少排； 不吃也排。,1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱平衡；,钾的生理功能：,钾平衡的调节,肾调节,+,钾跨细胞 膜转移,+,结肠排钾,1. 细胞内
2、外钾分布维持 钾跨细胞膜转移,泵漏机制(pump-leak mechanism),cell,140160mmol/L, K+,K+,Na+-K+-ATP酶,3.55.5mmol/L,Na+,影响钾跨细胞转移的因素：,远端小管和集合管,远曲肾小管H-Na交换与K-Na交换的竞争性抑制,血管,小管腔,Na,K,H,钾分泌,主细胞,(1)醛固酮； (2)远端原尿流速； (3)小管跨膜电位差； (4)酸碱平衡状态。,K+,K+,2.肾脏对钾的调节,近端小管,二.低钾血症,概念 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。,一、原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤
3、出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,小管跨膜电位,钠泵,Na-K交换,丢钾 醛固酮,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,缺镁肌细胞膜Na+-K+-ATP酶功能低下细胞内缺钾。该病人应先补镁后补钾方有效。 缺镁髓袢升支钾重吸收丢钾增多。,（二）对机体的影响,血K+,细胞膜对K+的通透性,心肌：,骨骼肌、平滑肌：影响不大,细胞膜对Ca+的通透性,1.对神经肌肉的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制：超极化阻滞,表现：,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,心肌动作电位各期的离子运动 0期：钠快
4、速内流传导性； 1期：钾外流 2期：钙内流，钾外流收缩性； 3期：钾外流 4期：钾外流和随时间而递增的钠、钙内流 自律性；,（2）对心脏的影响,2.对心肌的影响,变化基础 Em+心肌膜钾通透性 （1）自律性:钠缓慢内流相对 （2）兴奋性: Em - Et （3）传导性:0期去极速度及幅度 （4）收缩性or:钙内流or结构受损,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,血钾,钾通道对钾通透性,钾外流，Na+、Ca2+内流相对,快反应细胞4期去极化,自律性(异位节律),血钾,钾外流,Em负值,Em-Et距离减小,
5、兴奋性,3期延长,超长期延长,心肌细胞膜对钾的通透性降低,血钾,Em负值,负电势能对钠吸引力,0期去极化幅度及速度,传导性降低,低钾血症ECG变化：,1.P-R间期延长，QRS波增宽； 2.S-T段压低； 3.T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长。,低钾血症,心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。,心律失常,机制： （1）兴奋性、超常期； （2）异位起搏点自律性； （3）传导，有效不应期。,早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动。,横纹肌溶解 机制: 释出K+减少，引起组织缺血缺氧； 糖原合成减少； Na+泵活性降低，细胞内高钠,对肾脏
6、的影响：,肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿） 肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。 缺钾性肾病：,对肾功能的影响,集合管对ADH反应性降低,多尿,3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿) 机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。,K+,H+,Na+,H+,Na+,K+,低钾血症时，K+e降低，细胞内K+外出而细胞外H+内移。使细胞外液呈代谢性碱中毒。而细胞内液呈代谢性酸中毒。 由于此时肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高。从而使肾小管K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换增强，HCO3-重吸收增多。故尿排K+减少、排H+增多，尿液因而呈酸性，称为反常
7、性酸性尿。,反常性酸性尿,（三）防护,1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 见尿补钾(500ml/d)； 浓度要低，速度要慢。,(2040mmol/L),(1020mmol/h),严禁静脉注射,三.高钾血症,概念: 血清钾浓度大于5.5 mmol/L称为高钾血症。,（一）原因和发生机制：,1.摄入过多 医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高。,K+,K+,K+,血K+,2.肾排钾减少疾病、药物的影响 GFR过度血K+滤出 肾小管泌K+受阻：ADS、对ADS反应性 潴钾利尿剂,GFR常见原因： 脱水； 休克； 心力衰竭； 少尿型急性肾功能不全少尿期； 慢性肾功能不全晚期等。,远曲小管、集合小管
8、泌K+障碍： 肾上腺皮质功能减退症-原发 药物：消炎痛、糖尿病-继发 其它：系统性红斑狼疮、肾移植早期,cell,140160mmol/L,K+,K+,酸中毒-adr 高血糖+胰岛素 药物（R 阻滞剂、洋地黄） 组织分解、缺氧 高钾性周期性麻痹？,3.钾的跨细胞分布异常 （细胞内钾转移到细胞外）,指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况。,4.假性高钾血症：,（二）对机体的影响,血K+,心肌细胞膜对K+的通透性 (复极化后),抑制Ca+内流,1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性,因Em，EmEt距离,（二）对机体的影响,（2）严重
9、高钾血症肌无力、肌麻痹 机制：EmEt距离过近，钠通道失活肌细胞兴奋性降低去极化阻滞。,血K+ ,机制,除极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,（2）对心脏的影响,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,（2）兴奋性: 轻度，： Em-Et距离； 重度，： EmEt距离过近。,2.对心脏的影响,（1）自律性: 膜对K+通透性，钠缓慢内流相对,由于|Em|过小，细胞膜快Na+通道失活，不易形成动作电位，使神经肌肉组织
10、不能兴奋，称为去极化阻滞。,除极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,（3）传导性: Em，0期去极速度及幅度,(4) 收缩性:钙内流,高钾血症ECG变化：,1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。,高钾血症,心律失常,机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性 ； （3）传导性，有效不应期。,传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤动、心搏骤停。,3.对酸碱平衡的影响 酸中毒（反常性碱性尿） 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低。,K+,H+,Na+,H+,Na+,K+,反常性碱性尿,高钾血症时，K+e高，细胞外K+内
11、移而细胞内H+外出，使细胞外液呈代谢性酸中毒；而细胞内液呈碱中毒。 由于此时肾小管上皮细胞内K+浓度升高，H+浓度降低，从而使肾小管K+-Na+交换增强,H+-Na+交换减弱，故尿排K+增加、排H+减少，尿液因而呈碱性，称为反常性碱性尿。,（四）防治原则,1.去除病因，治疗原发病； 2.降血钾（促进钾进入细胞，排出体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用,小结,1 概念 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症 2 原因和机制 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,3 对机体影响 （1）都可造成
12、肌无力和心律失常，但发生机制不同。 （2）均可造成ABD，低钾血症造成代谢性碱中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。,1.过量胰岛素产生低钾血症的机制是: .大量出汗导致钾丧失 .醛固酮分泌过多 .肾小管重吸收钾障碍 .结肠分泌钾加强 .细胞外钾向细胞内转移,2.某患者作消化道手术后禁食3天,仅静脉输入大量5葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是: .低血钠 .低血钙 .低血镁 .低血磷 .低血钾,答案：E,3.输入大量库存过久的血液易导致： .高钠血症 .低钠血症 .低钾血症 .高钾血症 .低镁血症,答案：,4.引起高钾血症的主要原因是： .急性酸中毒引起细胞内K+ 释放至细胞外液 .血管内溶血使K+ 从红细胞内释放入血浆 .缺氧时细胞内K+ 释放至细胞外液 .肾脏排钾减少 .大量使用保钾性利尿剂,
