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1、肝脏的概述肝脏的概述 1)肝脏是人体最大的消化腺 2)表面覆以结缔组织被膜，被膜下方是实质 3)结缔组织随肝门部的血管和肝管的分支伸入实质，将其分隔形成大量肝小叶 4)肝小叶之间各种管道密集的部位为门管区 肝小叶（肝小叶（hepatic lobule） 是肝脏的基本结构单位，呈多角棱柱体，成人有 50 万100 万个肝小叶 结构组成结构组成： 中央静脉：肝小叶中央有一条沿其长轴走行的中央静脉（central vein)，肝索和肝血窦以 中央静脉为中心向周围呈放射状排列。中央静脉，收集肝血窦来的血液，汇入下腔静脉 肝细胞索，也叫肝板（hepatic plate）：由单层肝细胞排列形成;切片上呈现
2、为肝索 （hepatic cord）以中央静脉为中心放射状排列，并吻合成网 肝细胞体积大，多面体，有血窦面、细胞连接面和胆小管面三个不同的功能面。肝细胞核 圆大居中，浅染，核仁清楚，核和核仁可为多个或多倍体核 肝血窦（hepatic sinusoid） 位于肝板之间，汇入中央静脉；腔大而不规则；内皮细胞有 大量窗孔，无基膜，通透性高 肝巨噬细胞（hepatic macrophage；库普弗细胞，Kupffer cell）：附于内皮，形态不规则， 多突起，溶酶体丰富，参与清除血液中的异物、衰老血细胞 窦周隙，也称 Disse 间隙，即血窦内皮细胞与肝细胞之间的小间隙，在肝小叶内互相连 通，内有贮
3、脂细胞（Ito 细胞） 窦周隙是肝细胞与血液进行物质交换的场所。 胆小管：为相邻两个肝细胞之间局部胞膜凹陷形成的微细管道，在肝板内连接成网络状 管道，用银染或 ATP 酶组化染色可清楚显示肝门管区指肝小叶边缘处的含有小叶间动脉、小叶间静脉和小叶间胆管的结缔组织区域 小叶间动脉： 肝 A 的分支 小叶间静脉： 门 V 的分支 小叶间胆管： 胆小管汇合 小叶间非门管区有小叶下静脉病毒性肝炎病毒性肝炎 viral hepatitis 病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病. 1、甲型病毒性肝炎 免疫介导的受感染细胞的损伤 急性起病，多数痊愈 不导致慢性肝炎，极少数发生
4、爆发肝炎 2、乙型病毒肝细胞损伤机制 HBV 直接引起肝细胞的损伤（HBxAg 轻度炎细胞浸润临床病理联系临床病理联系 1.肝肿大包膜紧张肝疼痛 2.肝细胞变质血清 SGPT； 肝功能异常 结局 1.大部分病人恢复 2.5-10%乙型肝炎和 70%丙型肝炎可转为慢性 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 概念概念：急性普通型肝炎病程持续半年以上者称 转化因素： 病原类型、治疗不当、营养不良、饮酒、服药、免疫因素等 类型类型（根据炎症、坏死和纤维化炎症、坏死和纤维化程度） 轻度慢性肝炎 点状坏死，小叶结构清晰 中度慢性肝炎 中度碎片状坏死，桥接坏死，小叶结构大部保存 重度慢性肝炎 重度碎片状坏死，大范围
5、桥接坏死，纤维间隔分割小叶 急性重型肝炎急性重型肝炎 Acute Severe Hepatitis 病理变化 肉眼观：体积缩小；重量减轻；被膜皱缩 ；肝质软；切面红黄相间 镜下观：弥漫性大片坏死；Kupffers 细胞增生肥大；残存肝细胞无明显再生 临床病理联系大量肝细胞坏死结局 短期内死亡 转为亚急性重型肝炎 亚急性重型病毒性肝炎 Subacute Severe Hepatitis 病理变化病理变化 肉眼观 体积缩小，重量减轻 被膜皱缩，肝质软硬不一，部分区域呈大小不一的结节状 切面红褐色或土黄色（亚急性黄色肝萎缩） 镜下观 肝细胞的大片坏死，结节状肝细胞再生。小叶内外炎性细胞浸润 结局 停
6、止发展;坏死后性肝硬化HBV 抗原抗体系统的临床意义抗原抗体系统的临床意义HBsAg/抗 HBs HBsAg-HBV 感染标志，仅 HBsAg(+)不能判断病人有无传染性抗 HBs-疾病的恢复期开始出现，对 HBV 感染有了免疫力。过去感染，接种疫苗HBcAg/抗 HBcHBcAg存在于 Dane 颗粒的核心，游离的 HBcAg 很少，故较少用于常规检测。其 检出表示 HBV 复制，传染性强抗 HBcIgM急性时滴度常很；慢性时滴度高表示处于活动状态，滴度低则提示处凝血因子合成障碍肝功能衰竭肝细胞性黄疸胆红素入血出血倾向肝性脑病于稳定或静止抗 HBcIgG慢性感染，可保持多年 HBeAg/抗
7、HBe HBeAgHBV 复制标志，传染性强抗 HBe HBV 复制减少或静止，HBV 基因发生变异（前 C 区或 C 区启动子基因发生变异时，血清 HBeAg 为阴性而 HBV 仍在复制，甚至 病情更重、更为难治、更易复发）慢性乙型肝炎自然史：四个阶段慢性乙型肝炎自然史：四个阶段免疫耐受期免疫清除期免疫控制期/低(非)复制期HBeAgHBeAgHBeAg/抗 HBeDNA 滴度较高DNA/DNADNAALT 正常ALT 不正常ALT 正常肝组织正常肝组织炎症肝组织无炎症此期部分患者可在随后出现自发的或由于免疫状态的变化导致 HBVDNA 重新复制，进 而肝炎复发或加重。故称为“再活动期”。“
8、两高”“两正常”； “两降”“两异常 ” ；“一转阴、一转阳”，部分可能“再动荡”。 病理生理病理生理(一)黄疸：以肝细胞性黄疸为主 1.由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致肝壁破裂，胆汁反流入血窦 2.肝内梗阻性黄疸 3.肝细胞膜通透性增加 4.胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸 (二)肝性脑病 肝衰竭：肠源性毒性含氮物质的吸收；门-体短路 1.血氨及其他毒性物质的潴积：短链脂肪酸、硫酸等 2.氨基酸比例失调 正常时 支/芳 为 3.03.5肝性脑病时 支/芳 为 0.61.2 3.假性神经递质说：酪氨酸、苯乙醇胺 4.其他诱发因素 利尿剂引起低钾、低钠血症 消化道大出血 高蛋白饮食
9、 感染、镇静剂 大量放腹水(三)出血 肝脏是大多数血浆凝血因子生成场所：纤维蛋白原、 凝血酶原、 (四)肝肾综合征定义：严重肝病所引起的急性肾功能不全，多为功能性。 有效血容量减少发病的基础 (五)腹水 肾素-醛固酮 利钠激素 门脉高压 低蛋白血症 钠水潴留(六)肝肺综合征 慢性肝炎和肝硬化患者气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸水和 低氧血症等病理和功能改变原因：肺内毛细管扩张，影响气体交换功能 （七）继发感染 1 机体免疫力减退 2 中性粒细胞功能异常 3 血清补体、纤维连接蛋白、调理素等低下 4 侵入性诊疗操作的增加 5 肠道微生态失调 临床表现临床表现(分五型分五型) 1
10、) 急性肝炎：黄疸型、无黄疸型 2) 慢性肝炎：轻度、中度、重度 3) 重型肝炎(肝衰竭)： (早中晚)急性、亚急性、慢加急性（亚急性)、慢性 4) 淤胆型肝炎： 急性、慢性 5) 肝炎肝硬化：活动性、静止性;代偿性、失代偿性 （一）急性肝炎（一）急性肝炎 1、急性黄疸型肝炎 黄疸前期：持续 121d，平均 5 7d发热、乏力、厌油、恶呕、纳差、腹胀、肝痛、尿深等 黄疸期：持续 2 6 周 眼黄身黄，肝脾肿大等 恢复期：持续 2 周3 个月，平均 l 个月 症状改善，黄疸消退、肝脾回缩、肝功复常 总病程 24 月 2.急性无黄疸型 发病率远高于黄疸型 除无黄疸（TBi6 月，或有 HBsAg
11、慢性携带史、排除乙肝以外因素而发病者。 轻度：症状较轻，有的无症状 肝功能仅 12 项轻度异常 中度：居于轻度和重度之间者 重度 症状：有明显或持续的肝炎症状 体征：可有肝病面容、黄染、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大 实验室检查： ALT、AST 反复或持续升高，A 下降，A/G 异常 A32g/L TBI5ULN PTA60%40% 三项中有一项可诊断为慢性肝炎重度 (三三)重型肝炎（肝衰竭）重型肝炎（肝衰竭） 五型肝炎病毒均可引起，以乙型乙型相对较多，病死率高 病因及诱因复杂： 重叠感染、妊娠、HBV 前 C 区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等 重型肝炎=肝衰竭 表现一系列肝衰竭
12、症候群：表现一系列肝衰竭症候群：出现“三高三高”（乏力、厌食、腹胀）黄疸进行性加深黄疸进行性加深(TBi10ULN) ，肝脏缩小，可有“肝臭”有明显出血现象出血现象，PTA3W)黄疸-肝内梗阻性1.皮肤搔痒、大便发白、肝肿大2.TBi 明显升高，以 DBi 为主3.AKP、-GT、TC 明显增高。特点特点：症状轻，PT 正常 （五（五)肝炎肝硬化肝炎肝硬化 肝炎肝纤维化，病理诊断，影象学如型超声波、腹腔镜检查有参考价值凡慢性肝炎病人具有肯定门脉高压证据，除外其他原因者，可诊断为肝硬化根据肝脏炎症情况分为两型根据肝脏炎症情况分为两型 活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现：常有转氨酶升高；黄疸、白蛋
13、白下降 静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性 又根据临床表现和组织病理分为以下两型： 代偿性肝硬化：早期肝硬化，属 Child-Pugh A 级；无明显肝功能衰竭表现；无并发症 失代偿性肝硬化：中晚期肝硬化，属 Child-Pugh B、C 级有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，胆红素 2ULN，PTA60%，有并发症 实验室检查实验室检查 (1)肝功能捡查 1.血清酶的检测 ALT 在肝细胞浆内含量最丰富、高灵敏性、低特异性；重型肝炎胆酶分离现象AST 与 ALT 相同AKP、GT 有利于梗阻性黄疸的诊断 2.血清蛋白的检测 是反映慢性肝炎时肝
14、脏合成功能改变和肝脏炎症活动的重要指标。通过对血清白、球蛋 白的定量分析，可了解肝脏合成功能、肝炎活动和慢性化程度。如白蛋白明显下降，反映 肝脏合成功能的显著下降；球蛋白显著升高和白/球(A/G)比值下降，甚至倒置，则反映明 显肝炎活动和慢性化倾向。3.血清胆红素和尿胆色素检测 总胆红素（TBi） 、直接胆红素（DBi） 、间接胆红素（IBi） 、尿胆原、尿胆素4.凝血酶原活动度（PTA)检测 PTA40%时提示肝损害严重。5.胆固醇和胆碱脂酶检测前者大部分由肝脏合成，经胆道排出，故是肝脏损伤程度和鉴别黄疸性质的较好指标； 后者由肝脏合成，是衡量肝脏损伤程度的敏感指标。6 . 血氨浓度检测是重
15、症肝炎和肝性脑病时常用的检测指标。 临床常规肝功能生化试验的选择临床常规肝功能生化试验的选择 试验正常值意义总胆红素35g/L肝细胞慢性损害的程度球蛋白1.5肝硬化诊断凝血酶原时间对照(9-13) 2S肝衰竭诊断、预后(二)肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎 血清标记物：抗-HAVIgM 阳性 肝组织中或粪便标记物：检出 HAV 颗粒或 HAVAg2.乙型肝炎 (l)血清免疫学标记物：HBsAg 抗-HBsHBcAg 抗-HBc IgM IgGHBeAg 抗-HBe (2)分子生物学标记： HBV DNA：分子杂交法、PCR 法检测 3.丙型肝炎 (l)血清免疫学标记：常用 ELISA 法检测抗
16、-HCV (2)分子生物学标记：用 PCR 法才能检出4.丁型肝炎血清免疫学标记：HDAg 和抗-HD5.戊型肝炎血清免疫学标记：抗-HEV、抗-HEVIgM(三)肝纤维化指标(四)肝活体组织检查(五)影像学检查并发症与预后并发症与预后肝外并发症多见于 HBV 及 HCV 的慢性感染。如：糖尿病、HBV 相关性肾炎、胆囊炎、 关节炎、再生障碍性贫血、心肌损害、胰腺炎、甲状腺功能异常、粒细胞缺乏症等。 重症肝炎可有严重并发症，如： 1、肝性脑病 分四度：度，精神异常、意识欠清；度，神经症状、昏迷前期；度， 昏迷期、有反应；度，深昏迷、无反应。 2、上消化道出血 3、肝肾综合征 4、感染 甲型肝炎 预后良好 戊型肝炎 病死率一般 1%
