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1、1,胃 炎,2,胃 炎,胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病的缓急和病程的长短，一般分为急性胃炎和慢性胃炎。另有其他特殊型胃炎。,3,急性胃炎,急性胃炎(acute gastritis)胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。 病理特点粘膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。,4,急性胃炎主要包括,急性幽门螺杆菌(HP)感染所致 除HP之外的病原体感染及其毒素损害所致 急性糜烂出血性胃炎多种病因 炎症很轻或缺如-急性糜烂出血性胃病 临床常见,5,急性糜烂出血性胃炎常见病因,1.药物: NSAID/抗肿瘤
2、药/口服氯化钾/铁剂 2.应激:严重者-急性溃疡+大量出血烧伤-Curling溃疡CNS病变-Cushing溃疡 3.乙醇,6,临 床 表 现,一、多数症状轻微或无症状：少数呈上腹部疼痛、腹胀、食欲减退。 二、消化道出血：突发呕血/黑便，一般量少，间歇性，可自止。 三、体检：上腹部轻压痛、贫血,7,诊 断,急诊胃镜可确诊-弥漫分布的多发性糜烂/出血灶/表浅溃疡。 病变可短期内消失-出血后24-48小时内进行内镜检查。,8,9,10,防 治,一、防治原发病和病因 二、预防用药：如H2受体阻滞剂，质子泵抑制剂,粘膜保护剂。 三、如有出血，按上消化道出血处置。,11,慢性胃炎,慢性胃炎(chroni
3、c gastritis)各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。,12,分类,一、浅表性胃炎：不伴有胃粘膜萎缩性改变/胃粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润为主/HP感染为主要病因。 二、萎缩性胃炎：胃粘膜已发生萎缩性改变/常伴有肠上皮化生。,13,1.多灶萎缩性胃炎(B型):胃内多灶分布,胃窦为主,多由HP感染所致的慢性浅表性胃炎发展而来. 2.自身免疫性胃炎(A型):胃体部为主,多由自身免疫引起,北欧多见. 三、特殊类型胃炎临床较少见,详见第三节.,14,病因和发病机理,15,16,17,一、HP感染,基于如下证据: 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP. HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致. 根除H
4、P可使胃粘膜炎症消退. 从志愿者和动物模型中可复制HP感染引起的慢性胃炎.,18,沃伦,马歇尔,19,评2005年诺贝尔生理学或医学奖：平淡中的精彩 ！,在Marshall和Warren发现这种细菌之前，医学界认为正常胃里细菌是不能存活的。1979年根据活组织切片检查结果，Warren发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。Warren的发现引来了同行的质疑，但也引起了Marshall的极大兴趣。,20,马歇尔为此付出了健康代价！,为了打消科学界同仁对人体肠胃内存在HP的疑问，马歇尔喝下了一份含有这种细菌的培养液。他的目的，是要“证明HP可以是普通人体内的一种病原体”
5、。 “我为这件事情想了几个星期，然后决定做了再说。”内窥镜检查显示，他的胃部炎症病灶周围满是HP特有的螺旋状细菌影像。马歇尔患病过程中承受了胃痛、恶心和呕吐。这是异常之举，所显示的精神，是为科学奉献自我。,21,评2005年诺贝尔生理学或医学奖：平淡中的精彩！,由于Barry J. Marshall和J. Robin Warren的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。,22,致病机制: HP具有鞭毛, 能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜. 分泌粘附素使其贴紧上皮细胞. 释放尿素酶分解尿素产生NH3保持细菌周围中性环境. 分泌空泡毒素A(Vac
6、A)细胞损伤. 细胞毒素相关基因(cag A)蛋白强烈炎症反应 菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应.,23,二、饮食和环境因素,1. HP感染本身可能不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生,但却增加了胃粘膜对环境因素损害的易感性。 2. 萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。 3. 饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩,肠化生以及胃癌的发生密切相关。,24,三、自身免疫,自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主。 血液中存在自身抗体: 1. 壁细胞抗体PCA攻击壁细胞胃酸减少或丧失 2. 内因子抗体IFA内因子丧失Vit B12吸收不良恶性贫血可伴有其他自身免
7、疫病如桥本甲状腺炎。,25,四、其他因素,幽门括约肌功能不全十二指肠液反流削弱胃粘膜屏障功能。 外源因素: 酗酒, NSAID,刺激性食物反复损伤胃粘膜。,26,病理,慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤与修复的一种慢性过程,主要组织病理学特征是炎症,萎缩和肠化生。活动性炎症?肠化生: 小肠型? 大肠型?异型增生?,27,临 床 表 现,由HP引起的慢性胃炎多数患者无症状 有症状者:上腹痛或不适,腹胀,早饱与内镜所见及病理改变无肯定相关性 自身免疫性胃炎贫血以及Vit B12缺 乏的临床表现,28,实验室和其它检查,一、胃镜及活检：是慢性胃炎最可靠的检查方法。 浅表性胃炎：可见红斑、粘膜粗糙不平、出血点
8、/斑。 萎缩性胃炎：粘膜颗粒状、血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。 内镜下两种胃炎皆可见伴有糜烂和胆汁反流,29,内镜所见与病理表现不一致? 充分活检基础上以病理诊断为准.2000年全国慢性胃炎共识意见建议胃窦小弯大弯以及胃体小弯各取1块.,30,二、HP的检测： （第390页）1、快速尿素酶试验2、组织学检查3、 HP培养4、 13C14C尿素呼气试验5、 粪便HP抗原检测6、 血清HP抗体测定三、自身免疫性胃炎的相关检查:检测血PCA, IFA以及Vit B12等。,31,诊 断,一、确诊依赖胃镜+胃粘膜活检 二、HP检测有助于病因诊断 三、怀疑自身免疫性胃炎-检测相关抗体+胃泌素。,32,治
9、 疗,一、关于根除HP 适用于: 1.有明显异常的慢性胃炎(糜烂,中至重度萎缩及肠化生,异型增生); 2.有胃癌家族史; 3.伴糜烂性十二指肠炎; 4.消化不良症状经常规治疗疗效差者。,33,二、关于消化不良症状的治疗经验性治疗 三、自身免疫性胃炎的治疗无特异治疗 Vit B12可以纠正贫血 四、关于异型增生的治疗上述积极治疗,定期随访。肯定的重度异型增生预防性手术(内镜下胃粘膜切除术),34,预 后,一、感染HP后少有自发清除,因此慢性胃炎常长期持续存在，但多数患者无症状。 二、少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎,并常伴肠化生。 三、极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展胃癌。
10、,35,预 后,四、HP感染所致的胃炎约15-20%会发生消化性溃疡,以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡,而多灶萎缩者易发胃溃疡。 五、 HP感染所致的胃炎偶见发生胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤。,36,第三节 特殊类型胃炎,一、感染性胃炎机体免疫力下降时:AIDS/免疫抑制剂急性化脓性胃炎 凶险 可发生穿孔 外科手术 二、化学性胃炎胆汁反流 NSAID长期服用,37,三、Menetrier病 特点：a.胃体、胃底皱襞粗大、肥厚、扭曲呈脑回状;b.胃粘膜组织病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张,伴壁细胞和主细胞减少,胃粘膜层明显增厚;c.胃酸分泌减少;d.低蛋白血症(蛋白从胃液丢失 );f无特效治疗，如有溃疡按胃溃疡处理, 蛋白丢失严重，可考虑胃切除术。,38,四、其他嗜酸性胃炎 非感染性肉芽肿性胃炎放射性胃炎充血性胃炎痘疮样胃炎,39,谢 谢,
