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1、欢 迎,病理生理学教研室 李淑琴,肾功能不全,（renal insufficiency）,内容(contents),尿毒症(Uremia),急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure),慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure),概述(Introduction),概 述 Introduction,1、肾脏生理功能 维持机体内环境稳定 泌尿功能：排泄代谢产物、废物、毒物调节水电平衡调节酸碱平衡调节血压,1、肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定,促红细胞生成素1,25-二羟D3 前列腺素 肾素,促胃液素 甲状旁腺素 胰岛素,2、肾功能不全 (renal insuffic
2、iency)各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能衰竭 (renal failure),3、肾衰的分类(classification of renal failure)急性肾衰：起病急，泌尿功能障碍为主；慢性肾衰：起病缓慢，肾的泌尿和内分泌功能均出现紊乱；尿毒症：各型肾衰的晚期,肾小球滤过功能障碍(dysfunction of glomerular filtration) 肾小管功能障碍(dysfunction of renal tubules) 肾内分泌功能障碍(dysfunction
3、of renal endocrine),4、肾功能障碍的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍(dysfunction of glomerular filtration),肾小球的滤过取决,肾小球有效滤过压 肾小球滤过膜的通透性 肾小球滤过膜的面积,4、肾功能障碍的基本发病环节,(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out,Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in,Capsular pressure(CP) -18 mmHg in,Net filt
4、ration pressure(NFP) 10 mmHg out,肾小球滤过的水钠减少(1),4.1 肾小球滤过功能障碍,肾小球有效滤过压下降(decrease ineffective filtrating pressure of glomerules),肾小球毛细血 管内压下降,肾小囊内 压升高,肾小球滤过率下降滤过功能障碍,4.1 肾小球滤过功能障碍,肾小球滤过膜通透性异常(dysfunction in permeability of the filtrating membrane),机械屏障异常,电荷屏障下降,原尿的滤出减少,肾小球性蛋白尿,负电荷减少,肾小球滤过膜面积减少(decrea
5、se in the area of glomerular filtrating membrane)取决于肾单位的数量。肾单位严重减少时，使滤过膜的面积明显下降，导致肾小球滤过减少，引起肾衰。,4.1 肾小球滤过功能障碍,肾小管的功能： 使原尿通过的功能； 重吸收和排泌功能； 对尿液进行浓缩和稀释的功能。,4.2 肾小管功能障碍, 原尿在肾小管内通过障碍,4.2 肾小管功能障碍,肾小管阻塞,肾小管内的原尿 返流入肾间质,终尿减少，肾的排泄功能下降, 肾小管的重吸收及排泌障碍,4.2 肾小管功能障碍,肾小管上皮细胞损害,肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿等,酸中毒 高血钾, 肾小管的浓缩和稀释功能
6、障碍,4.2 肾小管功能障碍,肾小管以及 肾髓质的损害,早期：浓缩功能障碍 低渗尿,晚期：浓缩和稀释功能均受损 等渗尿,激素生成障碍: 肾素(renin) 促红素(EPO) 活性VitD PGs等,4.3 肾内分泌功能障碍,各种原因致肾内分泌细胞损害,激素灭活障碍: 甲状旁腺素 促胃液素,血压、血量、电解 质、红细胞生成、钙磷代谢等方面的内环境紊乱,(Acute renal failure),急性肾功能衰竭,各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。,急性
7、肾功能衰竭的概念 (Concept of acute renal failure),一、病因与分类 (Causes and classification),依据解剖部位和发病环节,(一) 肾前性因素 (Prerenal causes),有效循环血量,肾血管收缩 ,肾血流灌注急剧,GFR,肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰, functional renal failure),急性持续性肾缺血,肾小球 肾间质 肾血管损害,肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰，parenchymal renal failure),(二) 肾性因素 (Intra-renal causes),急性肾中毒 ,急性肾小管坏死
8、,(三) 肾后性因素 (Postrenal causes),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,如肾结石、肾肿瘤、盆腔肿瘤等。,肾小囊内压升高,GFR,少尿,(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out,Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in,Capsular pressure(CP) 18 mmHg in,Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out,肾小球滤过的水钠减少(1),二、发病机制(Pathoge
9、nesis),肾血流动力学异常肾血流量急剧减少肾内血流重新分布 肾小管损伤肾小管阻塞 原尿反漏,中心环节是GFR降低,(一)肾血流动力学异常 ( Abnormal renal hemodynamics),1. 肾灌注压降低 (decrease in renal perfusion pressure),肾血管收缩 (contraction of renal vessels),肾血管阻塞 (obstruction of renal vessels),2. 肾内血流重分布(皮质缺血、髓质充血)(redistribution of renal of renal blood flow),肾血流量急剧减少
10、(decrease in renal blood flow),BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,1.1 肾灌注压降低 ？,1.2 肾血管收缩,儿茶酚胺 ,肾素-血管紧张素系统激活 ,前列腺素 ,内皮素、NO,GFR,1.3 肾血管阻塞 (Obstruction of renal vessels),内皮细胞肿胀 肾血管内微血栓形成,GFR,2. 肾内血流重分布,机制 儿茶酚胺,结果,肾皮质缺血,肾髓质充血,(二)肾小管损伤 (Injury of renal tubules ),(Reflux of urine),阶段性、基底膜断裂,肾毒性损伤： 广泛性，基底膜无损,肾小管损伤的形态
11、学变化,肾缺血：,肾小管上皮细胞坏死、基底膜断裂,原尿反流至 肾间质,肾间质水肿,少 尿,压迫管周Cap 肾小管血供,压迫肾小管 肾小管阻塞,GFR下降,原尿,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,(一)少尿型急性肾功能衰竭 (Oliguric acute renal failure),少尿期 (oliguric stage) 多尿期 (diuretic stage) 恢复期 (recovery stage),三、临床表现 (Manifestations),1.少尿期 (oliguric stage)一般持续12周，是病情最凶险的阶段。渡过此期，即可
12、进入多尿期。,尿的变化 (alteration of urine),尿量少尿(400ml/d)或无尿(400 ml/d, 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复, 肾小管阻塞及原尿反流解除, 渗透性利尿, 肾脏代偿性排出体内多余水分, 浓缩功能尚未恢复,不可掉以轻心！,3. 恢复期 (recovery stage),完全康复 转为慢性肾衰,(二)非少尿型急性肾功能衰竭 (Non-oliguric acute renal failure),无明显少尿尿比重低尿钠含量明显高于正常，但较少尿型者低氮质血症、代谢性酸中毒部分患者有高钾血症,特点,四、防治的病理生理基础(Pathophysiological
13、basisof prevention and treatment),(一) 治疗原发病(Treatment of primary disease),(二) 对症治疗：以少尿期为例(Treatment according to symptoms), 严格控制入液量：“量出为入” 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,多尿期：防止低钾、脱水等,Thanks,细胞外液大量丢失(血容量),出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等,心泵功能障碍,心肌受损心室负荷过度心室充盈障碍心律失常,血管床容
14、量增加,神经源性休克败血症休克 严重感染过敏性休克,前列腺素合成抑制剂阿司匹林,血管收缩药物- 肾上腺素制剂,肝肾综合征,急性肾中毒,休克 创伤 肾中毒,交感-肾上腺髓质系统兴奋,肾皮质外层血流,皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高,血儿茶酚胺 (CA),休克 创伤 肾中毒,交感-肾上腺髓质系统兴奋,皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对、绝对,皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高,血儿茶酚胺 (CA),小管破裂性损伤,肾毒性损伤,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤 血小板聚集,细胞损伤的机制,肾是体内合成PG的主要器官，肾髓质乳头部的间质细胞是肾合成PG的主要细胞。PGE2和PGA2具有扩张血管的作用。,
