急诊抢救诊疗ppt(教学)

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1、肾上腺素(副肾),盐酸肾上腺素适用于心搏骤停患者,主要因为其具有-肾上腺素能受体激动剂的特性。肾上腺素的肾上腺素能样作用在心肺复苏时可以增加心肌和脑的供血。目前推荐的使用方法为:首次静推1mg,如果应用1mg无效,35分钟后可静推较大剂量的肾上腺素,其方式可以逐渐增加剂量(1,3,5mg)。肾上腺素的不利因素是可增加心功能不全的发生率,并在复苏后期偶尔还可能导致高肾上腺素状态。肾上腺素作为一种血管收缩药,还可用于那些血管收缩药适应症的非心脏骤停患者。肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中静脉点滴,成人给药速度应从1g /min 开始,逐渐调节所希望的血流动力学效果(210g/m

2、in)。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度,持续静滴肾上腺素时应该建立大静脉通道。,去甲肾上腺素(正肾),去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。严重低血压(收缩压小于9.33kpa)和周围血管低阻力是其应用适应证。具体用法:将去甲肾上腺素4mg 加入250ml液体中,起始剂量0.51.0g/min,逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者去甲肾上腺素量为830g/min 。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加,对于缺血性心脏病患者应慎用。去甲肾上腺素渗漏可造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。如发生药物渗漏,尽快给予510mg酚妥拉明的盐水1015ml。还要注意给药时不能在同一输液管道内给予碱

3、性液体,可使药物失活。,间羟胺(阿拉明),间羟胺主要激动受体并有轻微激动1受体作用。用于治疗低血压,心源性休克或败血证所致的低血压。静滴,成人每次15-100mg溶于250-500ml液体中,滴速为每分钟20-30滴,根据血压调整剂量。过量可致抽搐,严重高血压和心律失常,甲亢,高血压,充血性心衰及糖尿病患者慎用。不宜与碱性药物配伍。连用可引起快速耐受性。药物外渗引起局部组织坏死。,多巴胺,多巴胺属儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素的化学前体,既有受体激动作用,又有-受体激动作用。复苏过程中,由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态,常用多巴胺治疗。不能将碳酸氢钠液或其他碱性液与多巴胺在同一输液

4、器中混合,因为碱性药物可使该药失活。用多巴胺治疗时不能突然停药,而需要逐渐减量。多巴胺的推荐剂量为520g/kg/min。高剂量的多巴胺可引起内脏灌注不足。多巴胺24g/kg/min用药剂量主要起多巴胺样激动剂作用,有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物,具有很强的正性肌力作用,常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药特点是增加心肌收缩力,同时伴有左室充盈压下降,并具有剂量依赖性。常用剂量范围520g/kg/min。老年人对多巴酚丁胺反应明显降低。大于20g/kg/min的剂量时可使心率增加10%,导致或加重心肌缺血。,硝普钠,硝普钠产生一氧化氮和

5、亚硝基硫醇刺激鸟苷酸环化酶,而扩张血管的作用。硝普钠为小动脉,小静脉均匀扩张剂,降低前后负荷和外周阻力,降低中心静脉压,减轻肺淤血,又增加心搏出量。临床上将硝普钠50100mg加入250ml 5%葡萄糖或生理盐水中,因为该药遇光分解,需静滴前用不透光材料包裹。初始剂量为12.5g/min,每5分钟增加510g,直至疗效出现,维持量50g 100g/min。硝普钠最主要的并发症是低血压,在用药初始时要注意血压变化,防止低血压出现,可能还会出现头痛,恶心,呕吐和腹痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐,氰化物可在肝内代谢为硫氰化物,再在肾脏代谢。如果肝肾功能不全,或大剂量用药超过72小时,注意氰化

6、物中毒。另外,撤药时要逐渐减量,口服血管扩张剂替代。,硝酸甘油,硝酸甘油因其松弛血管平滑肌的作用而应用于临床。它的作用机制是血管平滑肌细胞通过生物转化,释放出活性代谢产物NO,形成亚硝基硫醇,刺激增加细胞内 GMP,引起一系列生物效应,导致血管扩张。选用剂量,硝酸甘油1020mg加入250或500ml液体中,起始剂量为1020 g/min,每510分钟增加510g,直至达到所希望的血流动力学状态。用药时间超过24小时可产生耐药性。用药可持续39天,一般不超过2周。静脉应用硝酸甘油的不良反应包括:心动过速,由于肺通气/血流比例失调导致低氧血症和头痛。硝酸甘油应避免应用于心动过缓和严重的心动过速患

7、者。,碳酸氢钠,在心搏骤停和复苏后期,由于肺通气血流比例失调而导致酸碱平衡失调,形成组织酸中毒和酸血症。只有在一定的情况下应用碳酸氢钠才有效,如原有代谢性酸中毒,高钾血症,三环类和苯巴比妥类药物中毒等。此外,对于心脏骤停时间较长的患者,应用碳酸氢钠可能有效。但只有在除颤,胸外按压,气管插管,机械通气和血管收缩药治疗无效时方可考虑应用该药。使用时,以1mmol/kg作为起始剂量,如有可能根据血气分析调整碳酸氢盐用量。为减少医源性碱中毒的危险,应尽量避免完全纠正碱剩余。,利多卡因,利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物,主要用于:(1)电除颤和给予肾上腺素后仍表现为室颤或无脉性室速(2)控制已引起血

8、流动力学改变的频发室早(3)血流动力学稳定的室速。发生急性心肌梗死时,目前不主张预防性使用利多卡因,近期研究表明,预防性用药能引起较高的病死率。在上述情况下,利多卡因只作为其他药物无效时的第二选择(胺碘酮,索他洛尔)。给药方法:心脏停搏者,初始剂量为静注1.01.5mg/kg,快速达到并维持有效浓度。顽固性室速或室颤,可酌情再给予1次0.50.75mg/kg冲击量,35分钟内给完,总量不超过3mg/kg。室颤或无脉室速时,除颤或肾上腺素无效,可给予大剂量的利多卡因(1.5mg/kg)。,转复成功后,予以维持量维持,最初应为1mg/min,若再出现心律失常则小剂量冲击给药(0.5mg/kg),并

9、可加快静滴的速度(最快为4mg/min)。2448小时之后,利多卡因在肝脏的代谢会受到抑制,半衰期延长,因此,24小时后应减量,若患者发生低血压,休克,心衰,或年龄大于70岁的老人和肝功能不全者都应该减量。这些患者首次冲击量不变,维持量减至常规剂量的一半。外周静脉冲击给药后,达到中心循环的时间是2分钟,严密观察疗效及不良反应,包括口齿不清,意识改变,肌肉颤动,心动过缓。,胺碘酮,胺碘酮治疗房性和室性心律失常,它主要作用于钾,钠和钙通道,并且对受体和受体有阻制作用。其临床应用:(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全者,在使用洋地黄无效时,胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者,如有

10、持续性室速或室颤,在除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定的室速,多行性室速和不明起源的多种复杂心动过速。(4)可作为顽固性室上性,房性心动过速电转复的辅助措施,以及房颤的药物转复方法。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,对严重心功能不全伴心律失常,胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下,胺碘酮作用更强,且比其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg/10min,后按1mg/min持续静滴6小时,再减至0.5mg/min。必要时可重复给药150mg。一般建议,每日最大剂量不超过2g。胺碘酮的主要不良反应是低血压和心动过缓,预防

11、的方法可减慢给药速度,若已出现临床症状,可通过补液,给予加压素,改变时相剂或临时起搏。,异搏定,异搏定属于钙通道阻制剂,可减慢房室节传导并延长其不应期,此作用可终止房室节的折返性心律失常,对房颤,房扑或频发房早患者,可控制心室率。次类药物降低心肌收缩力,因此对严重左心功能不全者会导致心功能恶化。异搏定初始剂量为2.55.0mg,2分钟内静脉给药完毕,若无效或无不良反应,可每1530分钟重复给要510mg,最大剂量20mg。只有存在窄QRS波形室上速或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。切不能应用左心功能受损或有心衰的患者。,普罗帕酮 (心律平),普罗帕酮属于C类药物,可减慢传导并具有负性肌力

12、作用。此外,该药可非选择性阻断受体,静脉用药可有效终止房扑,房颤,以及异位房性心动过速,房室结折返性心动过速和与旁路有关的室上性心动过速,包括预激性房颤。该药有明显的负性肌力作用,因而左室功能受损者禁用。它可增加心肌梗死患者的并死率,因此,疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法:静脉给药剂量为12mg/kg体重,给药速度为10mg/min。不良反应包括心动过缓,低血压和胃肠道反应。,异丙肾上腺素,异丙肾上腺素是受体激动剂。具有正性肌力作用和加速时相效应,可增加心肌耗氧,心排血量和心脏作功,对缺血性心脏病,心衰和左室功能受损患者会增加缺血和心律失常。建议在尖端扭转型室速给予异丙肾上腺素。对已影响血流

13、动力学的心动过缓而用阿托品和多巴酚丁胺无效,又未起搏处置时,给予异丙肾上腺素。用药方法:将1mg异丙肾上腺素加入500ml 液体中,滴速为210g/min,并根据心率和心律的反应进行调节。治疗心动过缓时必须非常小心,只能小剂量应用,大剂量会导致恶性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏停搏或低血压患者。,镁剂,严重缺镁也会导致心律失常,心功能不全或心脏性猝死。紧急情况下可将12g 硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药,12分钟注射完毕,但必须注意快速给药可能导致严重低血压和心脏停搏。镁剂是治疗药物引起的尖端扭转室速的有效方法,即使不缺镁也可能有效。给药方法:负荷量12g,加入50100ml 液体中

14、,560分钟给药完毕,然后静滴0.51.0g/h,根据症状调节剂量。,西地兰,西地兰是速效强心甙,可选择性作用于心肌,抑制心肌细胞膜上的Na+-k+-ATP酶,增强心肌收缩力,用于急慢性心力衰竭,心房纤颤和阵发性室上性心动过速。用法:静注,一次0.20.4mg,用葡萄糖液稀释后缓慢静推,每日12次。过量时可有恶心,呕吐,失眠,头痛,黄视或绿视,消化道症状常为洋地黄中毒的信号,神经症状和色觉改变在胃肠道症状后或心律失常时。常见的有室早,室性二联律或三联律。对于心肌炎,低血钾,肺心病,近期用过其他类洋地黄药物者慎用。肝功能不全,完全性房室传导阻滞,显著心动过缓及心绞痛频发者禁用。,可拉明(尼可刹米

15、),可拉明主要直接兴奋呼吸中枢,也作用于颈动脉体和主动脉化学感受器。用于中枢性呼吸衰竭和解救麻醉药及其他中枢抑制药中毒,对吗啡类效果好,对巴比妥类效果差。成人肌注或静推,每次0.250.5g,极量1次1.25g。必要时30分钟重复给药一次。大剂量可引起多汗,血压升高,心悸,呕吐,震颤,用量过大可引起惊厥。,洛贝林(山梗菜碱),洛贝林激动颈动脉窦和主动脉体的N胆碱受体,反射性地兴奋呼吸中枢。用于麻醉药,中枢抑制药的中毒及肺炎等引起的呼吸衰竭。用法:成人肌注或静注,每次3mg,极量每次6mg,1日20mg。不良反应可有恶心,呕吐,头痛,心悸等。大剂量可引起心动过速,心动过缓,传导阻滞,呼吸抑制甚至

16、惊厥。,纳洛酮,纳洛酮阿片类特异性拮抗剂,对抗吗啡等镇痛药及酒精中毒引起的呼吸抑制,血压下降,昏迷等作用,作用迅速,无成瘾性。因其有对抗休克因子内啡肽作用,近年来,临床用于抢救各种休克。用法:肌内或静脉注射,一次0.40.8mg,必要时23分钟重复一次。几乎无不良反应,可轻度嗜睡,偶可出现恶心,呕吐,心动过速,高血压和烦躁不安等。心功能障碍和高血压患者慎用。,阿托品,阿托品是M胆碱受体阻断药,能解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,解除迷走神经对心脏的抑制,加快心率,兴奋呼吸中枢,改善微循环。临床用于解除内脏绞痛,解救有机磷中毒,抢救感染中毒性休克,及迷走神经过度亢进引起的窦性心动过缓,轻度房室传导阻滞。解痉及抑制分泌,成人口服,每次0.30.6mg,饭前口服,每日3次,极量1次1mg,1日3mg 。抢救感染中毒性休克,静注,成人每次12mg ,以5%10%葡萄糖稀释后,每1020分钟一次,至病情好转即减量或停药。治疗有机磷中毒,轻度中毒,肌注每次0.51mg,每日23次;中度中毒,肌注或静注每次13mg,每3060分钟一次,至病情好转;。,

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