酸碱平衡紊乱-2108

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1、第四章,酸碱平衡紊乱,福建中医药大学病理教研室 林信富,酸碱平衡紊乱,在病理情况下,机体酸性或碱性物质的量发 生变化(过多或过少)而超过机体的调节能力, 或调节功能发生障碍,使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡及酸碱平衡紊乱,酸碱平衡及其调节机制 反映酸碱平衡的常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱平衡及其调节机制,酸碱的概念及来源酸碱平衡的调节,酸碱来源,碱有机酸盐氨,食物,代谢,2. 碱及其来源,蔬菜及水果代谢产生,血液缓冲: 化学缓冲系统,肺缓冲,肾调节,细胞缓冲,酸碱调节,血液缓冲: 化学缓冲系统(缓冲酸缓冲碱),H2CO3 (1),pH ,Hb

2、-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ; 磷酸盐; 血浆蛋白;血红蛋白,酸碱调节,血液的缓冲作用,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,(二)呼吸的调节作用,特点,作用较快; 代偿能力大; 只对挥发性酸有效。,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌,酸碱调节,途径一: NaHCO3重吸收( H+-Na+交换),H2CO3,CA,近端肾单位,H2CO3 HCO3- CA H2O + CO2,Na+ Na+,H+,途径二 磷酸盐缓冲,酸化尿液,HPO4,2 ,H+,H+ ATP酶,CA,HCO3,远端肾单位,途径三:氨的分泌,NH3,谷氨酰氨,NH4+,Na

3、+,K+,K+,Na+,Na+,近、远端肾单位,GT,GT,谷氨酸, 酮 戊二酸,Na+,Na+,H+,H+,H+,+,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 与 AB 5. buffer bases (BB) 6. base excess (BE) 7. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,第二节 反映酸碱平衡变化的指标及其意义,1. 酸碱度(pH),7.357.45,意义:,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,SB,PaCO2增高 呼酸,AB16mmol/L AG增高型代谢性酸中

4、毒磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体 水杨酸/甲醇中毒,UC,Na+,HCO3 ,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,7. 阴离子间隙(AG),UC,Na+,HCO3 ,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,7. 阴离子间隙(AG),7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG固定酸代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的分类,pH 7.4,碱中毒,酸中毒,代谢性,呼吸性,代谢性,呼吸性,HCO3-,H2C

5、O3,单纯型 混合型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),概念:ECF H+和/或HCO3- 丢失引起血浆 HCO3- 为特征的酸碱平衡紊乱,.代谢性酸中毒,单纯型,特征,1. 原因与机制,AG正常,(一)原因与机制,1、 直接丢失过多 2、固定酸产生过多, 缓冲消耗 3、肾脏排酸保碱功能障碍 4、外源性固定酸摄入过多, 缓冲消耗 5、血液稀释,使 浓度下降 6、高血钾,单纯型,原因和机制:,代谢性酸中毒的分类,AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸,

6、乳酸/酮症/水杨酸酸中毒 肾功能障碍,轻/中度肾衰 肾小管酸中毒 CA抑制剂 含氯酸性盐,(二)分类,AG型代酸,乳酸酮体酸性药物摄入过多(不含氯),固定酸排除,急、慢性肾功能衰竭,单纯型,AG正常型代酸,(二)分类,单纯型,机体的代偿调节,血液及细胞内外离子交换 肺的代偿 肾的代偿,血液及细胞内外离子交换的缓冲调节,血液的缓冲,H+,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer- HBuf,缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗,2-4小时起作用,易引起高钾血症,细胞内外离子交换的缓冲作用,外周化学感受器,肺的调节,H,呼吸中枢 兴奋,呼吸频率幅度,CO2排出,作用迅速强

7、大,30分钟见效,12-24小时达高峰 最大极限:PaCO210mmHg,Pa CO2,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢,3-5天达高峰 效率高,作用持久 由肾脏疾病引起者代偿作用差,pH HCO3- AB、SB、BB值均 ABSB,BE正值,血气指标变化特点,单纯型,呼酸对机体的影响,呼酸对机体的影响,防治原则,防治原发病去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢使用人工呼吸器 改善通气功能,PaCO2慎用人工呼吸器肾功能正常者慎用碱性药物,三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),概

8、念:ECF HCO3-和/或 H+丢失引起血浆HCO3- 为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制:,H+, 胃,呕吐,单纯型,(1) H+丢失,. 代谢性碱中毒,单纯型,特征, H+丢失(经胃肠丢失、经肾脏丢失、激素紊乱) 摄碱过多( 溃疡病,NaHCO3 )低钾血症(导致 H+向胞内移动,细胞外碱中毒),(一)原因和机制,代谢性碱中毒的分类,盐水反应型代谢性碱中毒 胃液丢失、使用利尿剂ECF/血钾/血氯肾排HCO3-补充等张或半张盐水 盐水抵抗型代谢性碱中毒全身性水肿 原发性醛固酮增多症血钾 Cushing综合征,与代酸方式相同,方向相反,血液缓冲,肺,细胞,肾,H2CO3 HCO3- +H2O,

9、OH-,(三) 代偿调节,单纯型,血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,OH -,H HCO3-,H2CO3,H Buf - HBuf,缓冲作用即刻发生,HCO3- ,H2O,K+,2-4小时起作用,易引起低钾血症,H+,细胞内外离子交换的缓冲作用,外周化学感受器,肺的调节,H,呼吸中枢 抑制,呼吸频率幅度,CO2排出,作用迅速,24小时达高峰 代偿作用极限:PaCO2至55mmHg,pH,PaCO2 ,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢,3-5天达高峰 缺氯/缺钾/醛固酮泌H+尿呈酸性,pH HC03 CO2CP、AB、SB、BB值均 ABSB,BE正值 通过呼吸代偿,PaCO2继发性,血气指标变化特点,单纯型,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,原发性变化:SB AB BB BE正值pH 继发性变化:PaCO2 ABSB 血K,

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