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1、骨科无痛病房疼痛管理,目 录,疼痛管理是我们的责任 无痛病房基本概念 骨科无痛病房的实施势在必行,无痛病房基本概念,1.,实施无痛病房要对专业人员进行培训 多模式镇痛是骨科围术期镇痛首选 凯纷是骨科术后镇痛合理选择,无痛病房实施办法,做好患者教育是实施无痛病房的基本前提 不良反应处理原则,实施困难解决方案,2.,3.,目 录,疼痛管理是我们的责任 无痛病房基本概念 骨科无痛病房的实施势在必行,无痛病房基本概念,1.,实施无痛病房要对专业人员进行培训 多模式镇痛是骨科围术期镇痛首选 凯纷是骨科术后镇痛合理选择,无痛病房实施办法,做好患者教育是实施无痛病房的基本前提 不良反应处理原则,实施困难解决
2、方案,2.,3.,疼痛的危害引起极大关注,Michelle Wheeler, et al. The Journal of Pain, Vol 3, No 3 (June), 2002: pp 159-180.,疼痛管理是我们的职责,不要延误疼痛的治疗；例如，请先予患者镇痛治疗而非简单地转给其他医生，否则后者将无法了解患者疼痛程度疼痛管理是我们的职责,美国疼痛学会,无痛病房基本概念,http:/ 结,目 录,疼痛管理是我们的责任 无痛病房基本概念 骨科无痛病房的实施势在必行,无痛病房基本概念,1.,实施无痛病房要对专业人员进行培训 多模式镇痛是骨科围术期镇痛首选 凯纷是骨科术后镇痛合理选择,无痛
3、病房实施办法,做好患者教育是实施无痛病房的基本前提 不良反应处理原则,实施困难解决方案,2.,3.,镇痛疗效评估,评估静息和运动时的疼痛强度在疼痛未稳定控制时，应反复评估每次药物治疗/方法干预后的效果疼痛和对治疗的反应包括不良反应均应清楚记录对突如其来的剧烈疼痛，尤其是生命体征改变应立即评估，同时对可能的切口裂开、感染、深静脉血栓等情况作出新的诊断和治疗疼痛治疗结束时应由患者对医护人员处理疼痛的满意度及对整体疼痛处理的满意度分别作出评估,成人术后疼痛处理专家共识,疼痛评估,视觉模拟评分法,“0”为无痛，“10”为最剧烈疼痛 4以下为轻度痛，47为中度痛，7以上为重度痛,一条长100mm的标尺，
4、一端标示“无痛”，另一端标示“最剧烈的疼痛”，用0-10数字的刻度标示出不同程度的疼痛强度等级，患者根据疼痛的强度标定相应的位置。,成人术后疼痛处理专家共识,语言等级评定量表,将描绘疼痛强度的词汇通过口述表达,成人术后疼痛处理专家共识,Wong-Baker面部表情量表,无痛,有点痛,轻微疼痛,疼痛明显,疼痛严重,剧烈痛,0 2 4 6 8 10,由六张从微笑或幸福直至流泪的不同表情的面部像形图组成。这种方法适用于交流困难，如儿童(3-6岁)、老年人、意识不清或不能用言语表达的患者。,成人术后疼痛处理专家共识,Harris髋关节 评分,骨科的特殊性术后功能评估,90100分为优 8089分为良
5、7079分为中 小于70分为差,Lysholm膝关节评估,跛行,支撑物,关节稳定性,绞痛,86100分为优 7685分为良 6075分为中 小于60分为差,术 前,术 后,AOFAS后足功能评价系统,该评分系统包括对疼痛、步态、各方面 活动范围、稳定性、韧带情况等的评价。 认为90100分为优；7589分为良；74 分及以下为可和差,AOFAS：美国足踝关节协会,镇痛方案选择,多模式镇痛是围手术期镇痛的必然趋势,卫生部医政司麻醉药品临床使用与规范化管理培训教材,多种镇痛方式的组合多种药物联合使用,镇痛效果增强不良反应尤其是阿片药物 不良反应降低减少临床事故的发生风险,循证证据支持骨科术后多模式
6、镇痛,支持多模式镇痛和个体化镇痛的1级循证医学证据,White PF, et al. Anesthesiology 2010; 112:2205,专家共识推荐：多模式镇痛方案,成人术后疼痛处理专家共识,阿片类药物是多模式镇痛基础用药,纳入35个临床试验、 共计5546例慢性非 癌性疼痛患者进行 系统分析，结果显 示阿片类与安慰剂 组相比较，不良反 应发生率显著较高,R Andrew Moore, Henry J McQuay. Arthritis Research & Therapy 2005, 7:R1046-R1051.,阿片类药物临床应用局限性显著,不良反应发生率高,阿片类镇痛不良反应发
7、生率高,外科应用阿片类与非阿片类药物不良事件风险,纳入60722例接受阿片类药物治疗的手术患者，对阿片类引起的不良反应进行了统计分析,Gary M. Oderda, PharmD, MPH, R. J Pain Symptom Manage 2003;25:276283.,阿片类不良反应可影响全身各系统,该研究纳入了45个随机对照试验和18个准实验设计观察研究，系统分析了术后与阿片类相关不良事件,Michelle Wheeler, et al. The Journal ofPain, Vol 3, No 3 (June), 2002: pp 159-180.,纳入40368例患者进行回顾性配对
8、设计队列研究，741例发生阿片类相关不良事件。发生ADEs患者的中位费用和中位LOS与对照组（住院时间至少要与ADEs患者报告不良事件的时间一样长）相比较明显增高。,阿片类不良药物事件,增加术后患者住院费用,延长患者住院时间,adverse drug events (ADEs)：不良药物事件；length of stay (LOS）住院时间,Oderda GM, et al. Ann Pharmacother. 2007 Mar;41(3):400-6.,联合NSAIDs临床镇痛获益明确,加强 镇痛 效果,减少 阿片类 用药量,降低 阿片类药物 不良反应,NSAIDs与阿片类药物联合镇痛,围手
9、术期使用NSAIDs增强镇痛效果,只有NSAIDs显著减少VAS(静息痛)；,NSAIDs：除SCOX-2I之外的传统NSAIDs,使用非阿片类药物联合镇痛与使用安慰剂24小时VAS比较,纳入术后接受PCA镇痛的52个随机对照试验（4893名患者），随机分为4组：对照组；对乙酰基酚组；传统NSAIDs组；COX-2特异性抑制剂组。观察各组疼痛评分。结果显示：只有NSAIDs降低VAS(0-10)，而对乙酰氨基酚对于VAS无显著作用。,Anesthesiology 2005; 103:1296304,联合NSAIDs骨科镇痛效果更佳,本研究选取多个随机双盲对照试验，以视觉模拟疼痛评分（VAS）为
10、研究指标，对NSAIDs在 全髋关节置换术围术期的镇痛效果进行荟萃分析。A、B、C分别代表0-8h,8-16h,16-32h三个 时间段。以荟萃分析A为例，与安慰组相比，围手术期服用NSAIDs患者其WMD为-9.49，疼 痛程度低于对照组。这说明联合使用NSAIDs镇痛效果显著，有利于机体康复。,Fischer HB,Simanski C. J Anaesthesia. 2005;60(12):1189-1202,联合NSAIDs具阿片节俭效应,使用NSAIDs联合镇痛与使用安慰剂24小时吗啡用量比较,NSAIDs：除SCOX-2I（COX-2特异性抑制剂）之外的传统NSAIDs,对多模式镇
11、痛使用NSAIDs（对乙酰氨基酚、传统NSAIDs、COX-2特异性抑制剂） 与阿片类药物联合镇痛的52个RCTs（安慰剂作对照、涉及人数达4893名，PCA镇痛） 进行回顾性分析研究，结果显示NSAIDs能显著减少24小时内吗啡用量,Anesthesiology 2005; 103:1296-304,联合NSAIDs可减少阿片类药物不良反应,NSAIDs和 安慰剂分别 对阿片类药 物使用量及 相关不良反 应的影响,对多模式镇痛使用NSAIDs与阿片类药物的联合镇痛的22个RCTs（前瞻性研究、 涉及人数达2307名，PCA镇痛）进行回顾性分析研究，结果显示NSAIDs能显著 减少术后恶心与呕
12、吐发生（减少30%），嗜睡（29%），回归分析显示这些效应 与NSAIDs显著减少阿片类药物用量（减少阿片类药物用药30%-50%）成正相关,Anesthesiology. 2005;102:1249-60,是否所有的NSAIDs都能达到预期的临床效果？,联合NSAIDs中的SCOX-2I镇痛无显著临床获益,围术期静注 Parecoxib 对腹腔胆囊 切除术后镇 痛效果不佳,Treatment Group: 治疗组（Parecoxib）; Control Group:对照组（安慰剂）,ASAI-III期70名腹腔胆囊切除手术的患者随机分治疗组与安慰剂组使用芬太尼 全身麻醉，分别于麻醉前30分钟
13、静注parecoxib（20mg)以及术后（第一次给药12h后再次 药），安慰剂组参照操作；记录术后24h每隔3h以及随后每隔1天的疼痛状况，麻醉剂使用 量评价指标： VAS评分结果：2组之间各个时间点的疼痛评分及麻醉剂用量无显著性差异,World J Gastroenterol. 2009; 5(16): 2005-8,应用选择性COX-2抑制剂（塞来昔布和罗非昔布）治疗股骨骨折模型小鼠，以阻断COX-2依赖性前列腺素产生。影像学、组织学和机械试验确定选择性COX-2抑制剂治疗失败。,COX2与骨折愈合密切相关,机械性测定术后8周股骨骨折裂缝愈合、不完全愈合与不愈合发生频率,COX催化成骨细
14、胞与破骨细胞在骨愈合早期产生前列腺素E2(PGE2)， COX-1在正常细胞和骨折部位均有表达，可诱导性COX-2表达上调， 特别是在骨修复早期，比COX-1产生更多的PGs。,COX-2在骨愈合过程中必不可少！,PG参与早期对损伤的炎症应答 PG为骨折提供血供，促进新生血管形成 PG促进破骨细胞活性和骨吸收 PG促进新骨生成,PG ：prostaglandin，前列腺素,Vuolteenaho KB, et al. Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology.2007, 102, 1014,特异性COX-2抑制剂延迟骨愈合,该研究纳入了多项NSAID
15、s对骨愈合影响的近期动物试验和临床研究。研究 结果显示塞来昔布、罗非昔布、帕瑞昔布以及吡罗昔康对骨愈合都有抑制作用。,Cottrell J, et al. Pharmaceuticals 2010, 3, 1668-1693,特异性COX-2抑制剂使新生骨高峰形成推迟,该实验以Wistar大鼠造成骨膜损伤动物模型，分三组每天注射VEH、 DFU0.02mg、DFU2mg，结果显示COX-2抑制剂延迟骨高峰形成。,woven bone area (WoB.Ar):编织骨面积 wovenbone apposition rate (WoB.App）:编织骨沉积率 woven bone formati
16、on rate (Wo.BFR）:编织骨成骨率,VEH：聚乙二醇 DFU：一种COX-2抑制剂,Gregory LS, et al. Calcif Tissue Int (2007) 80:176-183,氟比洛芬抑制骨流失,该随机对照临床试验将患者分为氟比洛芬50mg、100mg和安慰剂组，阐明 氟比洛芬在牙科移植中的作用。结果显示在第3、6月时高剂量氟比洛芬组与 低剂量氟比洛芬组和安慰剂组相比，骨流失量明显较低（P0.001）。,MK Jeffcoat, MS Reddy, IC Wang, LA. J Am Dent Assoc 1995;126;305-311.,氟比洛芬抑制骨小梁流失,
