急性肺损伤陈贤南

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1、小儿急性肺损伤和ARDS,北京儿童医院陈贤楠,提纲,概述小儿呼吸系统解剖生理特点呼吸衰竭的分类 急性肺损伤和ARDS临床表现 呼吸支持疗法内容和种类NCPAP、NO吸入、高频振荡,目前尚无儿科ARDS的流行病学资料,ARF的临床流行病学 1. 北京儿童医院PICU发病率,*LTM,LTB,毛细,哮喘,气道高反应性,BO,异物继发感染 *CNS感染/非感染疾病、GBS,MG代谢遗传病 * ALI,ARDS,急性肺水肿,ARF的临床流行病学2. 年龄分布和呼衰类型（19992000）,ARF的临床流行病学 3. 婴幼儿原发病,肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物 先天性畸形或代谢遗传病：先心病、喉气管软

2、化、气道狭窄、肺囊肿、胸廓畸形、神经肌肉疾病 中枢感染、颅内出血、中毒、,ARF原发疾病谱的变化,婴幼儿气道梗阻和先天性疾病导致的通气功能衰竭病例增多：先天性喉气管软化、先心病 神经肌肉疾病所致的呼衰增多：GBS、脑炎、颅内出血、重症肌无力危象、先天性神经肌肉代谢异传病 线粒体脑肌病 危重症呼衰：休克、肺水肿、MODS、脑水肿脑疝、肾衰，不典型ARDS,ARF的临床流行病学 4. 北京儿童医院PICU病原学与机制,感染原：病毒 支原体 真菌 感染免疫异常 感染气道反应异常 感染ALI、ARDS 急性呼衰慢性呼衰的急性恶化 ARDS是MODS的靶器官或一个阶段,婴幼儿呼吸系统特点,头大、颈短、下

3、颌小、舌大、后鼻道窄、扁桃腺肥大、气管短、软、 气道直径和形态易变，易发生梗阻、颈部多度后仰伸时，气管受压 肺泡数量少，直径小，潮气量小，呼吸率快 胸廓顺应性高、咳嗽力弱,ARF的分类,泵衰竭和肺衰竭 中枢呼衰、周围呼衰 I型呼衰和II型呼衰（低氧性和高CO2性） 通气衰竭和换气衰竭 阻塞性和限制性通气功能衰竭 急性呼衰和慢性呼衰（急性恶化） ALI和ARDS,ARF的临床经过,急诊发病发展过程气道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸骤停 危重症发生发展过程急性呼衰、急性肺损伤、ARDS、肺水肿、休克、脑疝 慢性疾病反复急性发生发展过程先天性慢性疾病：喉软化、先心病间质肺炎,ARF的特殊类型,ALI和

4、ARDS多脏器功能不全综合症儿科ARDS特点：心功能代偿差 间质和肺泡水肿并存、 气道易梗阻肺不张、胸片变化大心跳呼吸骤停后ARDS相对多见临床表现:突然发病 、CPR反复发生，急性恶化,FRC and PVR,Qs/Qt,维持生命主要功能ABCS,维持生命主要功能途径 目的 气道(airway) 通气 呼吸(breathing) 氧合 循环(circulation) 灌注,ARDS的一般治疗,抗感染 免疫调节 体位、气道管理和给氧 内环境平衡：喂养总液量和热卡碱性液体 对症治疗：止咳怯痰、镇静 合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱,呼吸支持疗法内容(1),氧疗普通给氧、正压给氧、高压氧舱 医

5、用气体吸入氦气、NO 雾化药物吸入SF、病毒唑、干扰素 温化湿化治疗 胸部物理治疗（Chest physiotherapy）体位引流、振荡治疗（Kinetic therapy）经胸壁高频振荡（CWHFO）,呼吸支持疗法内容(2),机械通气（呼吸机 Ventilator）正压呼吸机 负压呼吸机 高频呼吸机：高频正压 高频喷射高频射流阻断 高频振荡 体外膜肺（ECMO）、体外CO2去除器 血管内膜氧合器（IVOX） 液体通气（Liquid ventilation）-氟碳化合物,900C呼吸机,ARDS呼吸支持策略,多中心随机对照临床研究： 序贯性呼吸支持策略 早期目标性高氧运输策略 低潮气量、低压

6、力机械通气 最佳PEEP,呼吸支持程序化,适宜技术,高新技术,NCPAP 无创CMV 有创CMV,体外膜肺 血管内氧合 液体通气,高频通气 表面活性物质NO吸入,呼吸支持治疗的演变,鼻塞持续气道正压 NCPAP（1）,作用机制 扩张肺泡 增加FRC 改善V/Q比值 扩张气道 减少阻力 刺激Hering Bueuer 反射 自主呼吸 生理作用心肺功能支持 改善氧合、减少呼吸功 减轻心脏负荷,CPAP示意图,鼻塞持续气道正压 NCPAP（2）,适应症（新生儿、婴幼儿为主）I型呼衰和轻中度II型呼衰循环性低氧血症（心衰、休克）疾病：肺炎、先心病、毛细、休克 禁忌症危重症中原发性代酸原发呼碱或三重酸碱

7、紊乱气流量不够,鼻塞持续气道正压 NCPAP（3）,经鼻持续气道正压(NCPAP),实施要点：提供温湿化气体足够的气流量大容量和高顺应性的管道系统供气对侧水封瓶保持持续存在气泡,无创通气的疗效判断,优势：心肺功能联合支持/早期高氧目标性 治疗/技术设备调节相对低。 评价：能否降低ARDS病死率?能否降低有创通气使用率？能否缩短疗程，节省卫生资源,高频通气,HFOV提高肺氧合,交换机制不同：氧分子弥散机制的增强； 氧气在肺泡内分布更加均匀； 高频振荡波在较高的肺泡平均气道压下，维持最佳的肺容量状态。,HFOV减少机械通气肺损伤(一),CMV引起肺损伤的机制 容量伤(volutrauma):肺泡过

8、度充气和气体分布不匀 闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合 氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入 生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤,HFOV减少机械通气肺损伤(二),生理性的呼吸周期消失，吸/呼相肺泡扩张和回缩过程中容积/压力变化减至最小，对肺泡和心功能的气压/容量伤和心功能抑制明显降低。HFOV通过肺复张，最佳肺容量策略，使潮气量和肺泡压明显低于常频通气，同时可在较低的吸入氧浓度下维持与常频通气相同的氧合水平，从而减轻了氧中毒的危险性,HFOV与CMV的气道和肺泡内压力比较示意图,注： HFO：高频振荡通气； CMV：常规通气；MAP

9、：平均气道压,生活周刊 2003,6,9(23期),7月8日,NO吸入疗法 NO的生理生化特性,1986年发现EDRF即是NO 血管内皮细胞产生，血管平滑肌舒张 半衰期35秒，与Hb结合成MHb NO含自由电子的气体，与氧为NO2,NO,内皮细胞释放,激活鸟苷酸环化酶,血管舒张,气道神经末梢释放,支气管扩张,其他组织细胞释放,生理 抗菌 抗病毒 抗肿瘤,病理 哮喘 休克,其他机制,HummingV,SenseMedics3100A,IVOX（2）,IVOX（1）,例 1. 重症支原体肺炎+SIRS/急性肺损伤,姜XX 女 9岁发热(T 39) 、咳 5天先后住人民医院，内10病房，枝原体IgM

10、1:100,红霉素抗感染10，病情进行性加重，中度发热不退，咳，两肺广泛细湿罗音，左侧语颤加强，CT广泛浸润支气管充气相，用泰能抗感染3天无效，呼吸粗，面色差转 PICU 检查：纤维支气管灌洗3次：黄脓痰 IgM1:320 治疗：NCPAP呼吸支持IVIG 激素 甲强龙2mg/kg抗感染：泰能+达肤康 “儿童重症支原体肺炎11例临床分析“中国实用儿科杂志2003，18（7）：414,3种重症枝原体肺炎： 双或单叶， 大叶肺实变合并大量胸腔积液 大叶肺实变合并SIRS,川崎病 闭塞性支气管炎致肺不张合肺实变迁延不愈 SIRS: 环死性肺炎， ALI,ARDS,BO,例2. 不明原因肺炎 合并AR

11、DS 罗海奔病例 俯卧位通气(04年科查房),关于诊断,不明原因重症肺炎， Sepsis+重度ARDS, 病原微生物？CDC会诊:流行病学(03,12,24) 不像SARS病毒？：腺病毒？肺片间实质浸润发展快，胸腔渗出液放射科医师提示象，白细胞低；其他病毒：，细菌：G /+，军团菌、支原体、衣原体不能除外;真菌、少见的鹦鹉热、鸽子肺、其他过敏因素和基础免疫功能异常不能除外CDC对现有治疗评价和意见:原有诊断分析治疗正确，加用大富康，,ICU专业的分析思路*,ICU角度分析：Sepsis(Severe sepsis?)+ARDS 1、 混合性感染可能性大(病毒 细菌)，社区感染起病，可能继发院内

12、感染，起病为气道源性感染？2、抗生素必须全面覆盖、足量、按临床药理的最有效方法给药。 3、免疫紊乱分析： 存在感染免疫紊乱，非特异免疫低下、特异免疫紊乱，类型？(SIRS/CARS/MARS或其他类型)； 4、是否存在自身免疫病理的基因易感性，或者目前已存在自身免疫病理机制？ 5、目前机体反应性(整体反应性，如应激和变态反应？和靶系统/器官的反应：气道高反应性/肺血管反应，) 6、系统/脏器功能受损范围和程度(以靶系统/器官为重点分析，如氧合/氧运输系统,包括呼吸循环和血液/凝血系统，其中主要是肺功能、心功能；),ICU专业的分析思路*,7、关于病因和病原体特异性的判断？症状体征、影像学、周围

13、血象、CRP和PCT、流行病学、病原学检查目前的理解* (下述)（1）多元（源）、多样、多变/动态的 ;不是单一、固定/静止。致病网络(病因网)（2）致病的相对性(不是绝对性)(3) 病原体特异性的临床表现和机体基因多态性、反应 性交织在一起*,关于治疗,治疗原则/策略、具体措施：综合治疗(最优化、平衡原则、动态监测)抗生素应用原则：经验性/针对性应用：全覆盖/窄谱应用（在G-假单胞菌和白细胞减少症患者，即使病原菌明确，仍需全覆盖；真菌预防作用存在分析）最佳剂量和间隔的选择；肾/肝受损，血液净化时需特殊处理(TDM监测)抗感染和免疫调节同步原则 呼吸支持策略：无创/有创结合、低潮气量/低压力均

14、衡支持原则：正常值、可接受值和最佳值,该病例中的一些思考和想法,激素应用的精细化： 抗生素应用 病原体监测和阳性结果的判断 NCPAP应用：场所和范围、指征、注意事项 临床与影像学更紧密（精细化、动态）的结合,激素应用,激素应用的精细化：原则：权衡利弊(标与本)，生理补充还是药理冲击机制，个体化(时机、制剂/剂量、用法/疗程) 感染性休克、Severe sepsis：小剂量生理补充，HC ALI/ARDS: 甲强龙 该病人个体化思考*：不能除外SARS? 免疫受损程度？肺部渗出和肺心受损程度？对激素的反应性(实际是观察发病机制，包括对临床表现/实验室指标异常的分析，如发热、胸片、肺功能，CRP

15、) 短期效应显著：激素敏感的发热提示高细胞因子血症是其发热主要机制：胸片明显好转提示胸片异常的渗出机制明显；CRP明显降提示SIRS导致合成CRP的高基因表达机制的存在；肺功能恢复快，至少提示肺/气道的可逆性为主，并能进一步对通气/换气变化结果，分析其发生机制 中期或长期效应显著：自身免疫性疾病,抗生素应用*,原则：经验性应用的重要性 如和判断抗生素有效性*：体温、胸片、血象、痰液性质、培养,发热的概念？体温正负调节失衡 发热高低、热型与感染轻重、病原体种类不成相关 发热原因可以从外因、内因、医源性三方面分析 内生至热源性发热：高细胞因子血症、抗体介导免疫性发热、细胞介导免疫性发热医源性发热：医源性：药物热(抗生素脂肪乳生物制品)、菌丛失调、留置导管 免疫炎症性发热、代谢紊乱性、内分泌紊乱性、变态反应性,病例 3. 过敏性肺泡炎ARDS,Aspirgerosis(1),Aspirgerosis(2),