心房颤动治疗进展1225

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1、心房颤动的治疗进展,2016.12.26,1,疾病概述,心房纤颤简称“房颤”，是一种很常见的心律失常，仅次于早搏而居第二位，房颤是心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱蠕动，致使心房失去了正常的有效收缩，房颤持续三周以上为持续性房颤。房颤按时间划分，房颤分为急性房颤和慢性房颤，慢性房颤又分为阵发性、持续性和永久性房颤。房颤可以是阵发性的，也就是可以自行终止，如果发作后不能自行终止，但可经治疗后终止，就是持续性房颤，如果经治疗后也不能终止，就是永久性房颤。房颤是一种房性心动过速，心电图表现P波消失，代之为小f 波，频率约350600次/分。年龄在1650 岁的健康男性中房颤发

2、生率为0.02%0.004%，包括任何年龄、任何性别的成人房颤患病率为0.3%0.4%。65 岁以上老人房颤的发生率为3%5%。60 岁后每10 年发病率增加一倍，80 岁后发病率可达8%10%。,2,症状体征,1.阵发性心房颤动患者的临床表现特点 （1）男性患者多见：常无器质性心脏病。 （2）阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作持续数秒到几个小时不等。 （3）常伴有频发房性期前收缩，房性期前收缩可诱发心房颤动。 （4）房性期前收缩的联律间期多数500ms，常有P-on-T 现象，并诱发短阵心房颤动。 （5）激动、运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。 （6）年龄较轻的局灶起源性心房

3、颤动患者心房颤动发作次数相对少。心房常不大，多数为一支肺静脉受累。 (7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状。如心率快，患者诉心悸、心慌、胸闷、气短、心脏乱跳、烦躁、乏力等。听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一及脉短拙、多尿等。如心室率过快还可引起血压降低甚至晕厥。,3,症状体征,2.持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点 （1）持续性（或慢性）心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关。可有心悸、气短、胸闷、乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。 （2）心律不规则：第一心音强弱不均、间隔不一。未经治疗的心房颤动心

4、室率一般在80150 次/min，很少超过170 次/min。心率100 次/min，称快速性心房颤动；180 次/min 称极速性心房颤动。有脉短拙。 （3）可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150 次/min 时，可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。 （4）血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。心房颤动持续三天以上者，心房内即可有血栓形成。年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。,4,疾病病因,1.器质性心脏病 （1）风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。 （2）冠心病：经冠

5、状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。 （3）高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。 （4）甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于4045 岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。 （5）病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围

6、的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。 （6）心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。 （7）其他心脏病：如肺源性心脏病（发生率为4%5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少）；慢性缩窄性心包炎；先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。,5,疾病病因,2.预激综合征 可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增

7、加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180 次/min 以上，严重影响心脏的排血量。 3.其他疾病 （1）全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。 （2）肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。 （3）心脏手术和外伤。 （4）洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。 （5）各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。 （6）酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上

8、诱发房颤。 4.家族性房颤 系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。 5.原因不明 健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。,6,病理生理,目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性（永久性）心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。,7,病理生理,一、自律性增高的局灶起源性心房颤动，多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增

9、强或触发活动。局灶具有显着的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。局灶中存在起搏细胞，有T、P 细胞及浦肯野细胞。 （1）肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%51%，位于右上肺静脉者占26%44%。位于双侧下肺静脉者占28%。此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶；或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉。这一特点增加了消融成功的困难。 （2）上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(197)mm 处。 （3

10、）右心房：位于右心房者占3%4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。,8,病理生理,二、折返机制肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础。此外，还发现局灶的电冲动（从肺静脉或腔静脉）缓慢向左心房或右心房传导（可达160ms），并有明显的递减传导。心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。 三、触发和驱动心房颤动的两种模式 （1）局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式； （2）局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心

11、房颤动，称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、发生机制有何不同均不清楚。如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。,9,病理生理,四、肺静脉扩张的作用 发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm1.07cm。心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括叁方面： （1）解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩张、心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年。 （2）功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或

12、数月形成。 （3）启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生。单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。,10,诊断及鉴别诊断,心电图检查可确定诊断。心房颤动：P波消失，代之以“f“波，“f“波在V1

13、和II导联较易识别，“f“波频率在350-600bpm ，RR间期绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等,11,诊断及鉴别诊断,鉴别诊断一、心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别；室性期前收缩的特点为： V1 导联QRS 波呈单向或双向型，V6 呈QS 或rS 型； 以左束支阻滞多见； 有固定的联律间期，后有完全性代偿间歇； 畸形QRS 波的起始向量与正常下传者不同。,12,诊断及鉴别诊断,二、心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别 前者的节律大多绝对不规则：心率极快时才基本规则，而后者基本规则（R-R 间期相差仅在0.020.04s）或绝对规则； 前者QRS 时限多为

14、0.120.14s，易变性大；而后者QRS时限可大于0.14s，如0.16s 则肯定为室性心动过速，此外易变性小； 前者无联律间期也无代偿间歇，后者有联律间期并固定，发作终止后有代偿间歇； 前者无室性融合波而后者有； V1V6 导联QRS 波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心动过速； 如出现连续畸形QRS 波时，如电轴发生方向性改变者。多为室性心动过速（扭转型室性心动过速）。,13,诊断及鉴别诊断,三、预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别 室性心动过速的特点是： 心室率在140200 次/min，大于180 次/min 者少见； 心室节律可稍有不齐或完全整齐，R-R 间期相差仅0.

15、020.04s； QRS 波很少呈右束支阻滞图形，无预激波； 可见到心室夺获，有室性融合波； 室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。,14,诊断及鉴别诊断,四、预激综合征伴心房颤动的特点是： 心室率多在180240 次/min； 心室节律绝不规则，R-R 间期相差可大于0.030.10s； QRS 波宽大畸形，但起始部可见到预激波； 无心室夺获故无室性融合波； 发作前后，心电图可见到预激综合征的图形。 五、心房颤动与房室交接区性心律的鉴别 在某些情况下，心房颤动的f 波非常细小，以致常规心电图上不能明显地显示出来，此时容易误诊为房室交接区性心动过速。但心房颤动时心室律是绝对

16、不规则的（伴叁度房室传导阻滞除外）；而房室交接区性心律是绝对匀齐的。此外，如能加大增益f 波可能会出现。如能在特殊导联（如食管导联）描记到f 波。即可确诊为心房颤动。,15,治疗方案,1.心房颤动的治疗对策 （1）主要原则： 消除易患因素； 转复和维持窦性心律； 预防复发； 控制心室率； 预防栓塞并发症。,16,治疗方案,（2）心房颤动的治疗对策 阵发性心房颤动：发作期治疗的主要目标是控制心室率和转复窦性心律；非发作期(窦性心律时)的治疗目标是预防或减少心房颤动的发作。阵发性心房颤动在无器质性心脏病（称为孤立性心房颤动）时：休息、镇静以及抗心律失常药物的应用，大多数患者均可转复为窦性心律仅少数需用电复律。反复发作者应考虑射频消融局灶起源点以达到根治目的。阵发性心房颤动患者在伴有心脏病时，也可采用上述原则。但是如发生了血流动力学障碍或充血性心力衰竭时，需要立即转复为窦性心律。当二尖瓣或主动脉瓣狭窄伴有明显血流动力学异常时，必须立即给予复律以防止或逆转肺水肿的发生。可选择同步直流电复律，首次电击给予100J，第二次和以后的电击给予200J。如果患者的血流动力学稳定，则可静脉使用毛花苷C（西地兰）、地高辛、受体阻滞药或钙通道阻滞药来控制心室率。,