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1、登革热,一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理解剖 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗,一 概述,登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传染病。临床以高热，肌肉骨关节痛，极度乏力，皮疹，出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。登革(dengue):西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期由于关节疼痛,其步态好像装腔作势的样子。,一 概述,本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。2013年7月以来，我省中山、广州、佛山等多地先后发生登革热疫情。截至10月21日，全省共报告病例1
2、568例，比去年同期上升697%，重症病例4例，无死亡病例。,二 病原学,病原体：登革披盖病毒，为组虫媒病毒，披盖病毒科，黄病毒属；核心为单股RNA分DEN-1, DEN-2 DEN-3 DEN-4四个血清型，4种血清型均可感染人；与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。,二 病原学,登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清贮存于普通冰箱（4左右）可保持传染性数周，-70可存活8年之久； 但不耐热，50、30min或100、2min皆能使之灭活； 不耐酸、不耐醚；PH 7-9时病毒最稳定； 用紫外线、高锰酸钾、乙醚、0.05%福尔马林等可以灭活。,三 流行病学,传染源 患者和隐性感染者为主要
3、传染源； 未发现病毒携带者； 患者在发病前68小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬的伊蚊受染； 在流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，隐性感染者多,可能是重要的传染源。,三 流行病学,传播媒介 我国登革热主要传播媒介是白纹伊蚊和埃及伊蚊。 广东、广西多为白纹伊蚊。 雷州半岛、广西沿海、海南、东南亚多为埃及伊蚊。,三 流行病学,易感性与免疫力: 新流行区:人群普遍易感,各年龄段均可感染，以青壮年为主； 老疫区或地方性流行区:以儿童为多； 无性别差异及种族差异； 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，若再次感染异型或多个不同血清型病毒，则可能因体内免疫反
4、应导致严重的临床表现； 人与人之间不会直接传染，与患者日常接触不会被传染。,三 流行病学,重症登革热高危人群： 二次感染患者； 伴有基础疾病者：慢阻肺、糖尿病、高血压等； 婴幼儿、老人及孕妇； 严重营养不良者。,三 流行病学,流行特征 地理：我国海南、广东和广西、福建、台湾等。季节：夏秋雨季，广东省流行季节为5-11月，高峰期为6-10月其他：多首发于市镇，后向农村蔓延。地方性流行区有隔年发病率升高的趋势。,三 流行病学,流行学的其他特征 突然性：不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。 传播迅速，发病率高，病死率低。 疫情
5、常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。 病死率0.016%0.13%。 本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。,四、发病机制与病理解剖,带登革病毒伊蚊叮咬人 (增殖) 单核-吞噬细胞系统(入血,第一次病毒血症) 单核-吞噬细胞系统、淋巴组织(增殖、入血、第二次病毒血症)毛细血管内皮损害皮疹,四、发病机制与病理解剖,Ab+V(免疫复合物)激活补体系统 血管通透性骨髓 WBCPLT 出血Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。病理：肝、肾、心
6、、脑退行性，浆膜、胃肠粘膜、 肌肉、皮肤、 CNS不同程度出血。,五、临床表现,潜伏期：3-15天，通常5-8天。 分型： WHO： 隐性感染普通登革热重症出血热：登革出血热(无休克)登革休克综合征,五、临床表现,(一)普通登革热 1、 发热：突然起病，迅速高热，24小时内体温可高达 40 ，持续5-7天，部分患者发热3-5天后，体温下降至正常1-3天后再次升高，称双峰热或马鞍热； 2、三红征：颜面潮红、颈红，胸背红，醉酒貌； 3、三痛征和极度乏力：剧烈的头痛，眼球后（眼眶） 痛，肌肉、关节和骨骼痛；,登革热病例体温曲线,五、临床表现,(一)普通登革热 4、皮疹：3-6天出现，持续3-4天，为
7、多样性皮疹，即可为斑丘疹、麻疹样皮疹，猩红热样皮疹，红斑疹或皮下出血点等。在同一患者身上可以同时看到不同形态的皮疹，分布于躯干、四肢或头面部等处，多有痒感，大部分不脱屑。,五、临床表现,(一)普通登革热 5、出血：约25-50%病例有不同程度不同部位的出血，如牙龈出血、鼻衄、皮下出血、消化道出血、咯血、血尿、阴道出血、腹腔或胸腔出血等。出血多发生于病程的5-8天。,五、临床表现,6、浅表淋巴结肿大； 7、消化道症状：纳差恶心呕吐。,五、临床表现,从广州市往年已经发生的病例统计。 发烧症状：100%； 皮疹： 85.1%； 头痛症状：79.3%； 肌肉疼痛：40.2%； 骨痛：32.2%。 大部
8、分的登革热病情症状类似感冒，是一种不需治疗就有可能痊愈的自限性疾病。,五、临床表现,(二)重症登革热 普通登革热在发病过程中如出现下述症状之一者，可能会发展为重症登革热，这些症状包括： 高热（体温39)超过72小时； 严重消化道症状（腹痛、腹泻、严重呕吐）； 血压下降； 昏睡或烦躁不安； 皮肤瘀点或鼻衄、牙龈出血； 尿少； 心肌损伤。,五、临床表现,(二)重症登革热 分为两型（旧分法） 较轻的登革出血热 较重的登革休克综合征,登革出血热,开始表现为典型登革热。 2-5天后出现严重出血倾向，如四肢、腋窝、黏膜及面部可见散在出血点，迅即融合成瘀斑，束臂试验阳性； 严重者呕血、咯血、尿血、便血等。常
9、有鼻腔、牙龈、消化道、泌尿道、子宫、头颅等任意一个以上器官大量出血，出血量大于100ml，常见于肝肿大，有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命； 严重血浆渗透，表现为血液浓缩（红细胞压积较基础值升高20%以上或者治疗后降低20%以上），PLT100109/L，心包积液，胸水，腹水，急性胆囊壁增厚，低蛋白血症等； 如治疗不当，不及时，即进入休克，可于4-24小时内死亡。,登革休克综合征,具有典型登革热的表现； 在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。 表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小到低于20mmHg，血压下降甚至测不到，烦燥、昏睡、
10、昏迷等。 病情凶险，如不及时抢险，可于46小时内死亡。,六、诊断与鉴别诊断,登革热诊断依据 流行病学资料：流行区夏秋雨季大量高热病例时应想到本病例。 临床特征：急性起病，高热、骨关节及肌肉疼痛、皮疹、出血倾向、淋巴结肿大。 实验室检查： 血常规：WBC下降，第45d降至低点2109/L，退热后1周恢复正常， PLT下降，最低可达13109/L； 脑型，CSF为无菌性改变。 血清学检查：IgM可早期诊断,双份血清滴度升高4倍以上可确诊。 病原学检查,附1 登革热血清学检测方法,ELISA法检测DFIgM抗体 血凝抑制(HI)试验检测DF血凝抑制抗体 补体结合 (CF) 试验 用免疫荧光法 (FA
11、/IFA) 检测双份血清IgG抗体 免疫斑点(dengue blot)试验检测 DV-IgG抗体 中和试验(NT),附2 登革热病原学检测,单克隆抗体免疫荧光法(mbAb-IFA)检测DV抗原 C6/36(白纹伊蚊纯系细胞株)白纹伊蚊细胞分离DV 乳小白鼠分离DV RT-PCR技术检测DF病毒基因及基因分型,六、诊断与鉴别诊断,登革热诊断标准 1、生活在登革热流行地区或15d内去过流行区，发病前59d 曾有被蚊虫叮咬史。 2、突然起病，畏寒、发热 (2436h内达3940，少数患者表现为双峰热)，伴疲乏、恶心、呕吐等症状。 3、伴有较剧烈的头痛、眼眶痛以及肌肉、关节和骨骼痛。 4、伴面部、颈部
12、、胸部潮红，结膜充血。,登革热诊断标准,5、浅表淋巴结肿大。 6、皮疹:于病程57d 出现为多样性皮疹( 麻疹样皮彦、猩红热样疹)、皮下出血点等。皮疹分布于四肢躯干或头面部，多有痒感，不脱屑。持续3d5d。 7、少数患者可表现为脑炎样脑病症状和体征。 8、有出血倾向(束臂试验阳性),一般在病程58d牙龈出血、鼻衄、消化道出血、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血或胸腹腔出血。,登革热病例类型,疑似病例：具备上述1、2和3，加上4-8之一以上者。 临床诊断病例：疑似病例 加末梢血检查:血小板减少(低于100109/L)。白细胞总数减少，淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多 (登革热流行已确定) 。 或再
13、加单份血清特异性IgG抗体阳性 (散发病例或流行尚未确定)。,登革热病例类型,实验确诊病例： 登革热:临床诊断病例加 血清特异性IgM抗体阳性； 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍及以上增长； 从急性期病人血清、血浆、血细胞层或尸解脏器中分离到DV或检测到DV抗原。三项中的任一项。,登革热病例类型,登革出血热:登革热确诊病例加 多器官大量出血。 肝肿大。 血红细胞容积增加20%以上。 登革体克综合征:登革出血热加 伴有休克。,鉴别诊断,鉴别诊断: 1、登革热:流感、麻疹、猩红热。 2、登革出血热:钩体病、败血症、流行性出血热。,七、治疗,治疗原则 早发现、早隔离、早就地治疗。 对症支持治
14、疗； 一般治疗； 预防性治疗(预防出血、休克出现) 。,七、治疗,一般治疗及隔离 急性期卧床休息； 给予流质或半流质饮食； 在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止（一般起病后7天）。 对症治疗 高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖-6-磷酸酶(G-6PD)缺乏者中引起溶血。 对于毒血症严重的患者可短期使用小剂量糖皮质激素,如强的松5mg每日3次。,七、治疗,对症治疗 有大量出汗、呕吐、腹泻而致脱水者，应及时补液。尽可能使用口服补液，不宜大量补液以防止出现脑炎样症状。 有出血倾向者，可采用一般止血药物如安络血、止血敏、维生素C和K。严重上消化道出血者可口服凝血酶、雷尼替丁等。大出血患者
15、及早输全血或血小板。 脑炎样病例应及时快速注射甘露醇等脱水剂，每6h一次，同时静脉滴注地塞米松。也可静脉滴注低分子右旋糖酐及速尿，与甘露醇交替使用。呼吸中枢受抑制者应使用人工呼吸机。,七、治疗,登革出血热的治疗 以支持对症治疗为主，注意维持水、电解质平衡，儿童补液可按每日100mL/kg，内含等量生理盐水与5%葡萄糖液。 休克病例要快速输液以扩充血容量，并加用血浆或白蛋白，但不宜输入全血，以免加重血液浓缩。 可静脉滴注糖皮质激素,以减轻中毒症状和改善休克。 有弥漫性血管内凝血(DIC)证据者按DIC治疗。,七、治疗,出血倾向：安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。大出血输新鲜全血或红细胞悬液和血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。 休克：快速输液以扩充血容量，并加用血浆和白蛋白，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。 脑型：20%甘露醇250500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。,治疗提议,抗病毒治疗：在起病35天内（病毒血症期），可适当应用病毒唑等抗病毒药物。 如病毒唑0.5-1.0加5%500mlGS静脉滴注，每天一次。,谢 谢！,
